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碘缺乏
碘缺乏(iodinedeficiency)是一种分布极为广泛的地方病，除了挪威、冰岛等少数国家，世界各国都不同程度地受到缺碘的威胁。60年代以来人们注意到缺碘地区除地方性甲状腺肿(简称地甲)、地方性克汀病(简称地克病)外，尚且相当数量的亚临床克汀病、新生儿甲状腺功能低下(简称新生儿甲低)、早产、死产、新生儿死亡率高及甲状激素水平低下等病症。
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碘缺乏(iodinedeficiency)是一种分布极为广泛的地方病，除了挪威、冰岛等少数国家，世界各国都不同程度地受到缺碘的威胁。60年代以来人们注意到缺碘地区除地方性甲状腺肿(简称地甲)、地方性克汀病(简称地克病)外，尚且相当数量的亚临床克汀病、新生儿甲状腺功能低下(简称新生儿甲低)、早产、死产、新生儿死亡率高及甲状激素水平低下等病症。因而认识到缺碘不仅表现为甲状腺肿大、克汀病、聋、哑、瘫痪，而且还涉及机体神经系统、内分泌系统、生殖系统和骨骼肌肉系统的一种全身性疾病，也是目前世界上已知导致智力障碍的首要原因。据此，1983年第四届亚洲营养学年会上，Hetzel等提出了用碘缺乏病(iodin deficiency disorders,IDD)的新观念取代了原来仅限于地甲、地克病的旧概念。
碘缺乏病的流行特点
(一)地区分布
碘缺乏病主要流行于山区，我国除上海市以外的29个省、自治区、直辖市都有该病流行，山区多于平原，内陆多于沿海，尤以西北、东北、西南等地区病情比较严重，遍及青海、宁夏、甘肃、陕西、新疆、西藏、吉林、辽宁、河北、山西、河南、云南、贵州、四川、广西、湖南、湖北及台湾等地的山区或冲积平原。
(二)人体分布
人体内含碘30mg(25～50mg)，甲状腺内含碘最多(8～15mg)，一般男性高于女性。此外，肾、肝、唾液腺、胃腺、乳腺、松果体、肌肉、脑、淋巴结、卵巢均含有碘。碘在组织中主要以有机碘形式存在(多为10～20ug/kg)，血液中的碘主要是蛋白结合碘(PBI)，无机碘含量甚微。
人体碘的来源有80%～90%来自食物，10%～20%来自饮水，5%左右来自空气。食物中的碘化物在消化道内几乎完全被吸收，但胃肠内容物中有钙、氟、镁存在时有碍碘的吸收，蛋白质的热量不足时胃肠内的碘吸收不良。
(三)病因分型
1.自然地理因素
第四纪冰川期溶解的冰层将地球表层的碘冲刷到海洋，这可能是大部分地甲病流行区缺碘的原因。此外，土壤中碘含量和当地岩石与土壤的性质有关。地甲病区常见于以石灰石、白垩土、砂土、灰化土及泥炭土为土壤主要成分的地带(因含碘少，空隙大，碘易随水流失)，在岩浆地带或以黑土、红色土及含大量胶体颗粒和有机物的粟色土壤为主要成分的地带少见，泥炭土中含碘虽多，但碘和土壤牢固地结合在一起，植物不能吸收，因而这些地带也流行地甲病。
2.膳食因素
(1)人体碘的供给有近60%来自植物性食品，如土壤中缺碘可影响植物性食品的含碘量;
(2)低蛋白、低热量可使血清中T3、T4、血浆PBI降低，血清促甲状腺素(TSH)升高，促使酷氨酸分泌减少，降低碘的有机化;
(3)低蛋白、高碳水化物可影响甲状腺对碘的吸收和利用;
(4)食物中的硫氰酸盐(如木薯、玉米、高粱、小米、黄豆、花生、豌豆、生姜、杏仁都含有硫氰酸盐)，在胃肠道可逆转化成SCN-，可竞争性地抑制碘离子向甲状腺的输送，使碘排出增多。
(5)蔬菜如甘蓝、卷心菜、芜青、大头菜、芸苔、芥菜等含硫葡萄糖苷的水解产物，可抑制碘的有机化过程;
(6)食物中的钙可妨碍碘的吸收，抑制甲状腺素的合成，加速碘的排泄。
3.饮水因素
4.药物因素
硫脲类抗甲状腺药物抑制碘的有机化和偶联过程;治疗精神病的碳酸锂抑制甲状腺激素的分泌;他巴唑、雷锁辛、洋地黄、四环素类药物均有一定的致甲状腺肿作用。
碘缺乏病的预防
(一)第一级预防
1.食盐加碘是防治碘缺乏病的简单易行、行之有效的重要措施。食盐加碘比例1:50000可有效地预防地甲病;1:20000可预防地克病。加入盐中的碘化钾易氧化、升华，1993年以来已改为稳定性较好的碘酸钾。在包装、贮存、运输及食用碘盐过程中，须注意保持碘盐干燥，包装严密不透气、防晒、存放暗处。据测定：不同存放方式半年后的碘盐中碘损失率为：缸内10%;麻袋内29.4%;抽屉内57.8%;煮沸2小时损失1.9%;烘烤2小时损失66.1%。
2.碘油注射或口服。碘化油是一种长效、经济、方便、副作用小的防治药物，特别适用于偏僻、交通不便、有土盐干扰地区，尤适用于育龄妇女。碘化油注射后，供碘效能可达3～5年。口服碘化油方法简便，群众易于接受，防治效果同样明显，供碘效能一般为1年半左右。
3.保证人体碘的需要量
4.育龄妇女孕期妇女补碘可防止胚胎期碘缺乏病(克汀病、亚临床克汀病、新生儿甲低、新生儿甲肿以及早产、死产、先天畸形)的发生。
(二)第二级预防
1.碘防治监测
(1)碘盐含碘量的监测：包括碘盐加碘浓度、包装、出厂抽查、保管存放、销售点及居民家庭内的抽查，及时纠正问题，减少碘的损失。
(2)碘化油注射及口服的监测：防止出现合并症。
(3)病情监测：监测点定期调查和比较食用碘盐前后人群甲状腺肿发病率动态变化。
(4)碘代谢和垂体甲状腺系统功能状态。
尿碘测定：加碘后尿碘明显增加，群体尿碘测定有意义，当尿碘<25ug/g肌酐时，是地方性甲状腺肿并发克汀病的临界浓度;
甲状腺吸131碘率测定(24小时)表现为低于加碘前;
血清T3、T4测定：随补碘升高;
血清TSH测定：低于补碘前。
(5)儿童智商的测定：不低于70。
2.地方性甲状腺肿诊断标准(1978年我国防治地方性甲状腺肿专业会议制订);
(1)居住在甲状腺肿病区;
(2)甲状腺肿大超过本人拇指末节或有小于拇指末节的结节;
(3)排除甲亢、甲状腺癌等其他甲状腺疾病;
(4)病区划分标准
(三)第三级预防
干甲状腺制剂疗法：对治疗发生胶性甲状腺肿以前的患者有极其明显的效果。成人每日口服甲状腺片60～120mg，合并使用碘化钾10mg，3个月一疗程，一般2～4个疗程，疗程间隔半个月。对胶性甲状腺肿和囊性增生性的结节性甲状腺肿疗效较好。
病因和发病原理
食物和饮水中缺碘是其根本原因。碘的主要功能是合成甲状腺素，缺碘使甲状腺素合成障碍，从而影响生长发育。
临床表现
临床表现的轻重取决于缺碘的程度、持续时间以及患病的年龄。胎儿期缺碘可致死胎、早产及先天畸形;新生儿期则表现为甲状腺功能低下;儿童和青春期则引起地方性甲状腺肿、地方性甲状腺功能减低症。儿童长期轻度缺碘则可出现亚临床型甲状腺功能减低症，常伴有体格生长落后。
实验室检查
①血清总T3、T4或游离T3、T4明显降低，而TSH增高。②尿碘<25ug/g肌酐，是判断个体缺碘的有力佐证。
此外，人群尿碘普查结果是判断该地区是否缺碘的一项简便而又有效的方法，若群体尿碘中位数<20(ug/L)为重度缺碘区，20—49(ug/L)为中度缺碘区，50～99(ug/L)为轻度缺碘区，>100(ug/L)为正常。
诊断
亚临床型甲状腺功能减低症的诊断标准。
(一)必备条件
1，出生后居住于低碘地方性甲状腺肿病流行区。2.有智能发育障碍，主要表现轻度智能迟缓。
(二)辅助条件
1.神经系统障碍主要表现为：①轻度听力障碍(电测听高频或低频异常);②极轻度语言障碍;③精神运动发育障碍。
2.甲状腺功能障碍主要表现有：①极轻度的体格发育障碍;②极轻度的骨龄发育落后;③甲状腺功能低下(丁3、丁4降低，TSH升高)。
具有上述必备条件，以及辅助条件中神经系统障碍或甲状腺功能低下中任何1项或1项以上;并能排除其他原因如营养不良、锌缺乏、中耳炎影响便可作出诊断。
治疗
1.碘剂 主要用于缺碘所引起的弥漫型重度甲状腺肿大且病程短者。复方碘溶液每日1—2滴(约含碘3.5mg)，或碘化钾(钠)每日10～15mg，连服2周为1疗程，两个疗程之间停药3个月，反复治疗1年。长期大量服用碘剂应注意甲状腺机能亢进的发生。
除了过敏以外，一般人均能耐受大剂量的碘。但对缺碘并伴有结节性甲状腺肿的患者进行补碘，则有发生碘性甲状腺机能亢进症的危险，其临床表现如食欲亢进、体重减轻、肌无力、畏热等均较轻微，突眼也不明显，但如果患者原有器质性心脏病，就有一定的危险性。
2.甲状腺素制剂 参见甲状腺功能减低症。
预防
正常人每日碘供给量为：<6月40ug;7～12月50ug;1—7岁70ug;7～12岁120ug;>13岁150ug。孕妇及乳母200ug。烹饪时应采用碘化食盐(按1：10万的比例加入碘酸钾)。
平时应鼓励多吃海带等富含碘的食物。临床上用的碘油每毫升含碘475mg，成人1次肌肉注射lml，小儿0.5ml，作用可维持5年左右，但孕妇须慎用。适当补充碘酸钾制剂也是一种有效的预防方法。
推广碘化食盐可使广大人群，特别是小儿免受缺碘所带来的种种危害，但甲状腺机能亢进 和患有结节性甲状腺肿的病人应该使用无碘盐并避免食用富碘食物。
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