高血压

　　多种因素都可以引起血压升高。心脏泵血能力加强(如心脏收缩力增加等)，使每秒钟泵出血液增加。另一种因素是大动脉失去了正常弹性，变得僵硬，当心脏泵出血液时，不能有效扩张，因此，每次心搏泵出的血流通过比正常狭小的空间，导致压力升高。这就是高血压多发生在动脉粥样硬化导致动脉壁增厚和变得僵硬的老年人的原因。由于神经和血液中激素的刺激，全身小动脉可暂时性收缩同样也引起血压的增高。可能导致血压升高的第三个因素是循环中液体容量增加。这常见于肾脏疾病时，肾脏不能充分从体内排出钠盐和水分，体内血容量增加，导致血压增高。

　　相反，如果心脏泵血能力受限、血管扩张或过多的体液丢失，都可导致血压下降。这些因素主要是通过肾脏功能和自主神经系统(神经系统中自动地调节身体许多功能的部分)的变化来调控。

　　在躯体对外来威胁的反应(战斗或退却反应)中，交感神经系统(自主神经系统的一部分)可以暂时使血压升高。交感神经系统能增加心脏收缩的频率和力量，也能使全身大多数动脉收缩，但对有些特定区域的动脉有扩张效应，如骨骼肌，需要增加血液供应。另外，交感神经系统还能减少肾脏排出钠盐和水分，以增加血容量。交感神经系统还能释放肾上腺素和去甲肾上腺素，这些激素能刺激心脏和血管。

　　肾脏对血压的控制通过几个途径来实现。如果血压升高，肾脏将增加对钠盐和水分的排出，从而降低血容量使血压恢复到正常。相反，如果血压降低，肾脏将减少对钠盐和水分的排出，从而增加血容量使血压回升到正常水平。肾脏也通过分泌一种称为肾素的酶来升高血压;肾素触发产生一种称为血管紧张素的激素，血管紧张素又触发释放一种称为醛固酮的激素，醛固酮可导致体内水和钠盐潴留。

　　由于肾脏在血压的控制中有重要作用，许多肾脏疾病和异常都可以导致高血压。如供应一侧肾的动脉狭窄(肾动脉狭窄)可以引起高血压。一侧或双侧肾脏的各种类型炎性病变或损伤也能导致高血压。

　　任何原因引起的血压升高都将启动代偿机制进行调控，以期使血压回复正常。因此当心脏泵血的增加使血压升高时，将引起血管的扩张和肾脏排出钠盐和水分增加，使血压降低。然而，动脉粥样硬化使动脉壁硬化，从而妨碍通过血管扩张来使血压回复到正常，动脉粥样硬化对肾脏的损害也使肾脏排出钠盐和水分的能力下降，这些因素都导致血压升高。 

　　大约90%的高血压患者没有明确的原因存在，这种高血压称为“原发性高血压”。原发性高血压的发生可能为多种因素作用的结果。心脏和血管的多种改变同时存在可能使血压升高。

 　　原发性高血压的病因尚未阐明，目前认为是在一定的遗传背景下由于多种后天环境因素作用使正常血压调节机制失代偿所致。

　　从血流动力学角度，血压主要决定于心排血量及体循环的周围血管阻力，平均动脉血压(BP)=心排血量(CO)×总外周阻力(PR)。高血压的血流动力学特征主要是外周血管阻力相对或绝对增高。从外周血管阻力增高出发，目前高血压的发病机制较集中在以下几个环节。

　　一、交感神经系统活性亢进 各种病因因素导致的交感神经系统活性亢进，血浆儿茶酚胺浓度升高，阻力小动脉收缩增强。

　　二、肾性水钠潴留

　　三、肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)激活

　　四、细胞膜离子转运异常 遗传性或获得性细胞膜离子转运异常，包括钠泵活性降低，钠-钾离子协同转运缺陷，细胞膜同透性增强，钙泵活性降低，可导致细胞内钠、钙离子浓度升高，膜电位降低，激活平滑肌细胞兴奋-收缩耦联，使血管收缩反应性增强和平滑肌细胞增生与肥大，血管阻力增高。

　　五、胰岛素抵抗 必须以高于正常的血胰岛素水平才能维持正常的糖耐量，提示机体组织对胰岛素处理血糖的敏感性减退。继发性高胰岛素血症使肾脏水钠重吸收增强，交感神经系统活性亢进，动脉弹性减退，血压升高。

　　知道病因的高血压称为“继发性高血压”。大约5%～10%的高血压患者由肾脏疾病引起;大约1%～2%的高血压患者可能是体内激素异常或服用了某些药物(如口服避孕药)。一种少见的引起高血压的疾病是于肾上腺的嗜铬细胞瘤，这是一种能分泌肾上腺素和去甲肾上腺素的肿瘤。 　

血压的调节：肾素-血管紧张素-醛固酮系统

　　那些有遗传倾向的敏感个体，肥胖、活动量小、紧张以及过量饮酒和食盐摄入过多等对其高血压的发生都可能起一定的作用。紧张可以使血压暂时升高，一旦压力解除，血压通常会恢复正常。这可以解释所谓的“白大衣性高血压”，病人一到诊所就诊由于紧张就会引起血压升高到足以诊断高血压的水平，但在其他时间血压则是正常的。有人认为对敏感的人，这种暂时性血压升高最终可能发展为永久性高血压，即使不再存在紧张和压力。这个理论目前并未能得到证实。

　　原发性高血压的病因和发病机制尚未完全明了，近年来，随着生理学、遗传学、神经内分泌学及分子生物学的发展，以及自发性高血压大鼠模型的建立，许多研究已达到分子水平。目前，各种学说中以Page的镶嵌学说（mosaic theory）比较全面，认为高血压并非由单一因素引起，而是由彼此之间相互影响的多种因素造成。

　　1．遗传因素 约75％的原发性高血压患者具有遗传素质（genetic predisposition），同一家族中高血压患者常集中出现。据信原发性高血压是多基因遗传病。据报道，高血压患者及有高血压家族史而血压正常者有跨膜电解质转运紊乱，其血清中有一种激素样物质，可抑制Na+/K+－ATP酶活性，以致钠钾泵功能降低，导致细胞内Na+、Ca2+浓度增加，动脉壁SMC收缩加强，肾上腺素能受体（adrenergic receptor）密度增加，血管反应性加强。这些都有助于动脉血压升高。近来研究发现，血管紧张素（AGT）基因可能有15种缺陷，正常血压的人偶见缺陷，而高血压患者在AGT基因上的3个特定部位均有相同的变异。患高血压的兄弟或姐妹可获得父母的AGT基因的同一拷贝。有这种遗传缺隐的高血压患者，其血浆血管紧张素原水平高于对照组。

　　2．膳食电解质 一般而言，日均摄盐量高的人群，其血压升高百分率或平均血压高于摄盐量低者。WHO在预防高血压措施中建议每人每日摄盐量应控制在5g以下。一项由32个国家参加共53个中心关于电解质与血压关系的研究结果表明，中国人群尿钠平均值为206mmol/24h，比其它中心高43mmol/24h，尿钠/钾比达6.7，是其它中心的2倍多。尿钠最高的是天津（242mmol/24h）。这与中国膳食的高钠、低钾有关。钾能促进排钠，吃大量蔬菜可增加钾摄入量，有可能保护动脉不受钠的不良作用影响。钙可减轻钠的升压作用，我国膳食普遍低钙，可能加重钠/钾对血压的作用。增加膳食钙摄量的干预研究表明，钙的增加使有些患者血压降低。

　　3．社会心理应激 据调查表明，社会心理应激与高血压发病有密切关系。应激性生活事件包括：父母早亡、失恋、丧偶、家庭成员车祸死亡、病残、家庭破裂、经济政治冲击等。遭受生活事件刺激者高血压患病率比对照组高。据认为，社会心理应激可改变体内激素平衡，从而影响所有代谢过程。

　　4．肾因素 肾髓质间质细胞分泌抗高血压脂质如前列腺素、抗高血压中性肾髓质脂等分泌失调，排钠功能障碍均可能与高血压发病有关。

　　5．神经内分泌因素 一般认为，细动脉的交感神经纤维兴奋性增强是本病发病的重要神经因素。但是，交感神经节后纤维有两类：①缩血管纤维，递质为神经肽Y（neuropeptide Y，NPY）及去甲肾上腺素；②扩血管纤维，递质为降钙素基因相关肽（calcitonin gene related peptide，CGRP）及P物质。这两种纤维功能失衡，即前者功能强于后者时，才引起血压升高。近年来，中枢神经递质和神经肽，以及各种调节肽与高血压的关系已成为十分活跃的研究领域。据报道，CGRP可能抑制大鼠下丘脑去甲肾上腺素的释放，在外周它可能抑制肾上腺神经受刺激时去甲肾上腺素的释放。有报道，从哺乳动物心脏和脑中分离出利钠肽（A、B及C型），启示了人体内有一个利钠肽家族。近来在局部肾素－血管紧张素系统（RAS）的研究取得了新进展。将小鼠肾素基因（Ren-2基因）经微注射装置注入大鼠卵细胞，形成了转基因大鼠种系TGR（mREN2）27，这种动物血压极高。用Northern印迹杂交法证明，Ren-2转基因表达在肾上腺、血管、胃肠及脑，并可表达于胸腺、生殖系统和肾。由于其表达于血管壁，可能使血管的血管紧张素形成增加，从而发生高血压和血管SMC肥大。 

 

　　1.症状：

　　原发性高血压一般缺乏特异性的症状，常见症状可有头痛、眩晕、疲劳、心悸、耳鸣等症状，也可有视物模糊、鼻出血等症状。

　　在大多数患者，高血压不引起症状。尽管有一些症状普遍认为与高血压有关，如头痛、鼻衄、头晕、面色潮红以及疲乏等，但同样的症状也常常发生在没有高血压的个体。

　　严重高血压患者或长期患高血压未得到治疗，由于大脑、眼、心脏和肾脏的损害可以出现头痛、乏力、恶心、呕吐、气促、烦躁不安以及视物模糊等症状。偶尔，严重高血压患者由于大脑的水肿，出现嗜睡甚至昏迷。这种状况被称为“高血压脑病”，需要立即处理。

　　2.体征：

　　血压高，主动脉瓣第二心音亢进、主动脉瓣区收缩期杂音或收缩早期喀喇音，少数患者在颈部或腹部可听到血管杂音。

　　3.恶性或急进型高血压

　　少数患者病情急骤发展，舒张压持续高于130mmHg，并有头痛、视物模糊、眼底出血、渗出和乳头水肿，肾脏损害突出，持续蛋白尿、血尿与管型尿。病情进展迅速，如不几时有效降压治疗，预后很差，常死于肾功能衰竭、脑卒中或心力衰竭。

　　血压持久升高可有心、脑、肾、血管等靶器官损害。

　　1.高血压危象 因各种诱因引起的小动脉发生强烈痉挛，血压急剧上升，影响重要脏器血液供应而产生危急症状。

　　2.高血压脑病 重症高血压患者，由于过高的血压突破了脑血流自动调节范围，脑组织血流灌注过多引起脑水肿。

　　3.心 可出现冠心?sub>托牧λソ叩取?nbsp;

　　4.脑 短暂性脑缺血发作、腔隙性脑梗塞、脑梗塞和脑出血

　　5.肾 长期持久血压升高可致进行性肾硬化，并加速肾动脉粥样硬化的发生，可出现蛋白尿、肾功能损害，最终可出现肾功能衰竭。

　　6.血管 严重高血压可促使形成主动脉夹层并破裂，常可致命。

　　1、后期高血压患者可出现尿蛋白增多及尿常规异常，肾功能减退，胸部X线可见主动脉弓迂曲延长、左室增大，心电图可见左心室肥大劳损。部分患者可伴有血清总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇的增高和高密度脂蛋白胆固醇的降低，常有血糖或尿酸水平增高。目前认为，上述生化异常可能与原发性高血压的发病机制有一定的内在联系。

　　眼底检查有助于对高血压严重程度的了解，目前采用Keith-Wagener眼底分级法，其分级标准如下：I级，视网膜动脉变细、反光增强;Ⅱ级，视网膜动脉狭窄、动静脉交叉压迫;III级，上述血管痫变基础上有眼底出血、棉絮状渗出;Ⅳ级，上述基础上出现视神经乳头水肿。大多数患者仅为I、II级变化。

　　2.动态血压压监测(ambulatory blood pressure monitoring, ABPM) 与通常血压测量不同，动态血压监测是由仪器自动定时测量血压，可每隔15~30分钟自动测压(时间间隔可调节)，连续24小时或更长。可测定白昼与夜间各时间段血压的平均值和离散度，能较敏感、客观地反映实际血压水平。

　　静坐或平卧5分钟后测得的血压≥140/90mmHg认为有血压增高，但不能依据单次测定的血压读数作出高血压的诊断。有时，甚至有几次血压读数升高也不能诊断为高血压。如果一个人的初次血压读数增高，应该再重复测定一次，在随后两天内的不同时间至少再测定两次，以证明血压增高确实是持续存在。血压的测定不仅能确定高血压的存在，而且能判断高血压的严重程度。

　　诊断高血压后，需要进一步检查高血压对一些重要脏器，特别是血管、心脏、大脑和眼的影响。视网膜是医生唯一能够直接观察高血压对小动脉损害情况的部位。视网膜小动脉的损害与全身其他小动脉(如肾脏)的损害一致。医生须借助眼底镜才能检查眼底视网膜。通过对视网膜病变程度的观察，能够初步了解高血压的严重程度。

　　心电图和X线胸片有助于显示高血压患者心脏的改变，特别是由于心脏负荷增加(高血压时心脏泵血阻力增加)而导致的心脏肥大。超声心动图是发现这些改变的最好的方法。听诊器可闻及一个异常的心音(第四心音)，它是高血压引起的最早的心脏改变。

　　病人尿液的检测可以发现高血压肾脏损害的早期证据，如小便中检出红细胞和白蛋白，可能提示存在肾脏损害。

　　尽管只有大约10%左右的高血压患者可能发现病因，医生通常也要尽力去找寻，对年轻的高血压患者尤其重要。血压越高，患者越年轻，就更要寻找可能的病因，包括肾脏的X线和放射性同位素检查、胸部X线以及血液和尿液中某些激素的测定等。

　　要确定可能存在的肾脏问题，首先要了解病人的病史，注意以前肾脏病变的证据。体格检查时，要轻柔仔细地检查腹部肾脏区域，腹部听诊检查是否有肾血管杂音(血液流过狭窄的肾血管时产生的杂音)。小便标本送实验室进行分析，如有必要还应作肾脏的X线检查或超声扫描。

　　当高血压由嗜铬细胞瘤引起时，小便中肾上腺素和去甲肾上腺素的代谢产物明显升高。这些激素通常引起头痛、焦虑、心悸、过度呼吸以及面色潮红或苍白等症状。

　　常规检查有时可能发现一些罕见的高血压病因，如血钾浓度测定有助于“醛固酮增多症”(见第146节)的诊断，测量四肢血压水平有时可以发现主动脉缩窄的存在。 

　　未经治疗的高血压患者早年发生心脏疾病(如心力衰竭、心肌梗死等)、肾脏衰竭和脑卒中等的危险增加。高血压是脑卒中发生最重要的危险因素，也是心肌梗死的三个主要危险因素之一;另外两个是吸烟和血胆固醇水平增高。抗高血压治疗可以明显降低发生脑卒中和心力衰竭的危险。对高血压的治疗也能降低(尽管不很显著)发生心肌梗死的危险。未治疗的恶性高血压患者约有5%以上在一年后死亡。

　　原发性高血压不能治愈，但可通过治疗得到很好的控制，防止并发症发生。由于高血压本身多无症状，因此医生总是尽量避免使用引起病人不适和干扰患者生活方式的治疗方法。通常在药物治疗之前先试用一些其他疗法。

　　超重的高血压患者应将体重降到理想水平。糖尿病、肥胖或高血浆胆固醇患者，改变饮食结构对于他们心血管系统健康相当重要。每日钠离子的摄入量减少到2.3g以下或氯化钠摄入量低于6g(同时要保证钙离子、镁离子和钾离子足够摄入)以及每日饮酒量少于啤酒720ml、葡萄酒240ml或100标准度威士忌酒60ml，有时不必使用降压药就可能降低升高的血压。适当的有氧运动有一定帮助。原发性高血压患者血压控制后没有必要长期限制他们的活动。吸烟者应戒烟。

　　通常，医生建议高血压患者在家中监测血压。那些自己监测血压的患者能更好地接受医生的治疗建议。

　　(一)利尿剂(diuretics) 利尿剂通过排钠使细胞外液容量减低，降低外周血管阻力，使血压下降。降压作用缓和、持久;服药2~3周后作用达高峰，适用于轻、中度高血压，在盐敏感性高血压、合并肥胖或糖尿病、更年期女性和老年人高血压有较强降压效应，并且能增强其他降压药物的疗效。

　　有噻嗪类、袢利尿剂和保钾利尿剂三类。，噻嗪类应用最普遍，但长期应用可引起血钾降低及血糖、血尿酸、血胆固醇增高，痛风患者禁用;保钾利尿剂可引起高血钾，不宜与ACE抑制剂合用，肾功能不全者禁用;袢利尿剂利尿迅速，肾功能不全时应用较多，，但过度作用可致低血钾、低血压。

　　(二)β受体阻滞剂(betablockers) 降压作用可能通过抑制中枢和周围的RAAS，以及血流动力学自动调节机制。

　　β受体阻滞剂降压作用缓慢，适用于轻、中度高血压，尤其是心率较快的中青年患者或合并有心绞痛、心肌梗死后的高血压患者。β受体阻滞剂对心肌收缩力、房室传导及窦性心律均有抑制，引起血脂升高、低血糖、末梢循环障碍、乏力及加重气管痉挛。因此对充血性心力衰竭、支气管哮喘、糖尿病、病态窦房结综合征、房室传导阻滞、外周动脉疾病不宜用，冠心病患者长期用药后不宜突然停用，因可诱发心绞痛;由于抑制心肌收缩力，也不宜与维拉帕米等合用。

　　(三)钙通道阻滞剂(calcium channel blocker，CCB) 由一大组不同类型化学结构的药物所组成，其共同特点是阻滞钙离子通道，抑制血管平滑肌及心肌钙离子内流，从而使血管平滑肌松弛、心肌收缩力降低，使血压下降。

　　CCB有维拉帕米、地尔硫卓及二氢吡啶类三组药物。前两组药物除抑制血管平滑肌外，并抑制心肌收缩及自律性和传导性，因此不宜在心力衰竭、窦房结功能低下或心脏传导阻滞患者中应用,二氢吡啶(如硝苯地平)类近年来发展迅速，其作用以阻滞血管平滑肌钙通道为主，因此对心肌收缩性、自律性及传导性的抑制少，但由于血管扩张，引起反射性交感神经兴奋，可引起心率增快、充血、潮红、头痛、下肢水肿等。上述副作用主要见于短作用制剂，其交感激活作用对冠心病事件的预防不利，因此不宜作为长期治疗药物应用。近年来二氢吡啶类缓释二控释或长效制剂不断问世，使上述副作用显著减少，可用于长期治疗。

　　钙通道阻滞剂降压迅速，作用稳定为其特点，可用于中、重度高血压的治疗。尤适用于老年人收缩期高血压。

　　(四)血管紧张素转换酶抑制剂(ACE inhibitors)降压作用是通过抑制ACE使血管紧张素Ⅱ生成减少，同时抑制激肽酶使缓激肽降解减少，两者均有利于血管扩张，使血压降低。 ACE抑制剂对各种程度高血压均有一定降压作用，对伴有心力衰竭、左室肥大、心肌梗死后，糖耐量减低或糖尿病肾病蛋白尿等合并症的患者尤为适宜。高血钾、妊娠、肾动脉狭窄患者禁用。最常见的不良反应是干咳，可发生于10%~20%患者中，停用后即可消失。引起干咳原因可能与体内缓激肽增多有关。

　　(五)血管紧张素II受体阻滞剂(angiotensin II antagonist，angiotensinⅡreceptor blocker)通过对血管;紧张素II受体的阻滞,可较ACE抑制剂更充分有效地阻断血管紧张素对血管收缩、水钠潴留及细胞增生等不利作用。适应证与ACE抑制剂相同;但。不引起咳嗽反应为其特点。血管紧张索Ⅱ受体阻滞剂降压作用平稳可与大多数降压药物合用(包括ACE抑制剂)。

　　(六)α受体阻滞剂(alpha blockers)。分为选择性及非选择性两类。非选择性类如酚妥拉明，除用于嗜铬细胞瘤外，一般不用于治疗高血压。选择性α1受体阻滞剂通过对尖触后α1受体阻滞对抗去甲肾上腺素的动静脉收缩作用，使血管扩张、血压下降本类药物降压作用明确，对血糖、血脂代谢无副作用为其优点，但可能出现体位性低血压及耐药性，使应用受到限制。

　　(七)其他 包括中枢交感神经抑制剂如可乐定、甲基多巴;周围交感神经抑制剂如胍乙啶、利血平;直接血管扩张剂如肼屈嗪(肼苯达嗪)、米诺地尔(长压定)等。上述药物曾多年，用于临床并有—定的降压疗效，但因其副作用较多且缺乏心脏、代谢保护，因此不适宜于长期服用。

　　用药选择

　　1、合并有心力衰竭者，宜选择ACE抑制剂、利尿剂。

　　2、老年人收缩期高血压者，宜选择利尿剂、长效二氢吡啶类钙通道阻滞剂。

　　3、合并糖尿病、蛋白尿或轻、中度肾功能不全者(非肾血管性)，可选用ACE抑制剂。

　　4、心肌梗死后的患者，可选择无内在拟文感作用的β受体阻滞剂或ACE抑制剂(尤其伴收缩功能不全者)。对稳急定型心绞痛患者，也可选用钙通道阻滞剂。

　　5、对伴有脂质代谢异常的患者可选用a1受体阻滞剂，不宜用β受体阻滞剂及利尿剂。

　　6、伴妊娠者，不宜用ACE抑制剂、血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂，可选用甲基多巴。

　　7、对合并支气管哮喘、抑郁症、糖尿病患者不宜用β受体阻滞剂，痛风患者不宜用利尿剂;合并心脏起搏传导障碍者不宜用β受体阻滞剂及非二氢吡啶类钙通道阻滞剂。

 　　高血压急症时必需迅速使血压下降，以静脉给药最为适宜，以便随时改变药物所要使用的剂量。常用治疗方法如下：

　　1、硝普钠(sodium nitroprusside)：直接扩张动脉和静脉，使血压迅速降低。开始以每分钟10ug静滴，密切观察血压，每隔5～10分钟可增加5ug/min。硝普钠降压作用迅速，停止滴注后作用在3~5分钟内即消失。该药溶液对光敏感，每次应用前需临时配制，滴注瓶需用银箔或黑布包裹。硝普钠在体内代谢后产生氰化物，大剂量或长时间应用可能发生硫氰酸中毒。

　　2、硝酸甘油(nitroglycerin) 以扩张静脉为主，较大剂量时也使动脉扩张。静脉滴注可使血压较快下降，剂量为5~10ug/min开始，然后每5~10分钟增加5~10ug/min至20~5ug/min。停药后数分钟作用即消失。副作用有心动过速、面红、头痛、呕吐等。

　　3、尼卡地平(nicardipine) 二氢吡啶类钙通道阻滞剂，用于高血压急诊治疗剂量为静脉滴注从0.5ug/(kg﹒min)开始，密切观察血压，逐步增加剂量，可用至6ug/(kg﹒min)。副作用有心动过速、面部充血潮红、恶心等。

　　4、乌拉地尔(urapidil)α1受体阻滞剂，用于高血压危象剂量为10~50mg静脉注射(通常用25mg)，如血压无明显降低，可重复注射，然后予50~100mg于100mg液体由静脉滴注维持速度为0.4~2mg/min，根据血压调节滴速。

　　事实上，任何高血压患者都能使用各种各样的药物来控制血压，但治疗应该个体化。病人和医生之间最好能进行协商共同拟定一个治疗计划，以便获得最有效的治疗效果。

　　专家们对高血压治疗中降压幅度以及对轻度高血压(Ⅰ期高血压)是否或何时给予降压治疗等问题尚未形成一致的认识。但对血压升高幅度越大危险性越大(甚至在正常的血压范围之内)的认识是一致的。因此有些专家主张任何程度的血压升高都应予以治疗，升高的血压下降越多，预后越好。但另外一些专家认为血压降低到一定水平以下将会增加心肌梗死和猝死的危险，尤其是对有冠心病的患者更是如此。

　　不同降压药物的降压机制不同。一些医生在用药物进行降压治疗时使用所谓“阶梯疗法”，即开始治疗时使用一种降压药物，必要时再加用其他降压药。而另外一些医生更喜欢用“顺序疗法”，即给予一种药物，如无效就停用并换用另一类的药物。在药物选择中，常要考虑如下几个因素：年龄、性别、种族、高血压的严重程度、是否存在其他问题如糖尿病和高血浆胆固醇等以及药物费用。治疗过程中应监测药物的安全性。

　　大多数人在治疗过程中没有任何不适。但应知道任何降压药都有一定的副作用。因此，当副作用发生时，病人应立即告诉医生，以便可以调整剂量或改换另一种药物。

　　噻嗪类利尿剂是最常用的一线降压药。利尿剂有助于肾脏排出体内的钠盐和水分，降低血容量从而降低血压。利尿剂也能引起血管的扩张。由于利尿剂导致钾离子从尿液中丢失，因此常在使用利尿剂的同时予以补钾制剂或同时服用保钾制剂。利尿剂更适合应用于黑人、老年人、肥胖者和有心衰或肾衰的高血压患者。

　　肾上腺素能阻滞剂——是一组能阻断交感神经系统作用的药物，包括：α阻滞剂、β阻滞剂和α、β阻滞剂(柳胺苄心定)等。β阻滞剂(最常使用的是肾上腺素能阻滞剂)特别适用于白人、年轻人和发生过心肌梗死或有快速性心律失常的患者以及心绞痛或周期性偏头痛患者。

　　血管紧张素转换酶抑制剂通过对动脉血管的扩张来降低血压。这类药物特别适用于白人、年轻人、心力衰竭患者、由于慢性肾脏疾病或糖尿病性肾病导致的蛋白尿患者以及服用其他药物出现较多副作用的患者。

　　血管紧张素Ⅱ阻滞剂通过与血管紧张素转换酶抑制剂相类似(但作用更为直接)的机制产生降压作用。该类药物的副作用较少。

　　钙拮抗剂通过一种完全不同的机制使血管扩张。他们尤其适用于黑人、老年人和心绞痛患者、某些类型的快速心率或周期性偏头痛者。最近的研究报告提示，使用短效钙拮抗剂有可能增加死于心肌梗死的危险性，但尚无证据显示使用长效制剂也有类似的危险。

　　直接血管扩张剂也是通过其他机制来使血管扩张。该类药物几乎从不单独使用，而常在其他药物不能有效降低血压时才使用。

　　高血压急症如恶性高血压，需要立即降压。有几种药物能产生快速的降压作用，这些药物多从静脉给予，包括二氮嗪、硝普钠、硝酸甘油和柳胺苄心安。心痛定是一种钙拮抗剂，它有作用快速和能口服的优点，但它有可能导致较严重的低血压发生，因此，服用此药时应予以严密的监护。

　　继发性高血压的治疗取决于引起高血压的基础病因。治疗肾脏疾病有可能使血压降到正常，至少能使血压下降，因此药物治疗通常有效。肾动脉狭窄患者可以通过介入治疗(狭窄动脉的球囊成形术)使狭窄的血管扩张，或进行外科手术搭桥治疗血管狭窄。通常，经过介入或手术治疗能治愈此种类型的高血压。由肿瘤导致的高血压(如嗜铬细胞瘤)者，外科手术摘除肿瘤是根本的治疗方法。

　　原发性高血压的确切病因尚不明确，因此对本病的病因预防缺乏有效方法。但某些发病因素已较为明确，可针对这些因素进行预防。此外对高血压导致的靶器官损害并发症的二级预防也十分重要。可以结合社区医疗保健网;在社区人群中实施以健康教育和健康促进为主导的高血压防治。

　　在利尿剂及其他降压药问世以前，高血压的治疗主要以饮食为主，随着药物学的发展，饮食治疗逐渐降至次要地位。然而近年来关于高血压病因和发病机理的研究又促进人们重新评价营养在本病防治中的重要作用。在西方国家，尤其在美国，有关高血压病的营养治疗（特别是低钠饮食）的兴趣和宣传几乎达到高潮。其主要原因是由于:第一、高血压病作为一种常见病，其发生与环境因素，特别是与营养因素密切相关；第二、现有的各种降压药物均有一定的副作用，而营养治疗不仅具有一定的疗效，而且合乎生理，因此更适宜于大规模人群的防治。此外，营养如与药物俣用也可使其剂量降低。

　　（1）营养因素在高血压病防治中的作用

　　①钠和钾的摄入与高血压病的发病和防治有关，其证据是多方面的。首先，流行病学方面，大量资料表明，高血压病的发病率与居民膳食中钠盐摄入量呈显著正相关。例如，阿拉斯加的爱斯基摩人食盐的摄入量极低，几乎未见高血压。相反，日本北部农村的居民平均每天摄入25g以上的食盐，高血压的发生率几近40%。弗来明汉地区的调查显示，居民每天食盐量自8～13g，高血压的发病率自20%增至24～37%。其次，临床观察表明，不少轻度高血压病人，只需中度限制钠盐摄入，即可使其血压降至正常范围，部分对盐敏感的个体，对低盐饮食反应尤佳。即使是重度或顽固性高血压病患者，低盐饮食也常可增加药物疗效，减少用药剂量。第三、动物实验表明，钠盐摄入过多可使小鸡和大鼠形成高血压，血压增高的程度与盐量成正比。进一步研究还表明，钠盐对血压的影响可能与遗传因素有关。通过近亲交配所产生的对盐敏感的大鼠，即使喂以钠盐不高的饲料，也可产生高血压。钠盐摄入过多引起高血压的机理尚未明了。据认为可能与细胞外液扩张，心排血量增加，组织过分灌注，以至造成周围血管阻力增加和血压增高。有人发现高血压患者小动脉中每单位干重所含钠盐较正常人为高，这可使动脉壁增厚，血管阻力增加，也可使血管的舒缩性发生改变。

　　钾不论动物实验或人体观察均提示其具有对抗钠所引起的不利作用。Mencely等用大量的钾喂饲由于高盐引起的高血压大鼠可使其存活率增加，寿命延长。Dahl等发现，低钾可使对盐敏感的大鼠血压增高。临床观察表明，氯化钾可使血压呈规律性下降，而氯化钠则可使之上升。一些日本居民尽管膳食中钠盐含量很高，但由于同时吃进大量的钾，因而高血压的发病率也未见增高。新近Langford等的研究显示食物中Na/K比例与舒张压之间存在显著的正相关，并认为当钾的摄入量由每天50mmol增至200mmol时，则对200mmol以上的钠盐摄入具有对抗作用。可见高钾低钠饮食对高血压病的防治十分重要。

　　②水质硬度和微量元素:如前所述，软水地区高血压的发病率较硬水地区为高，这可能与微量元素镉有关。动物实验已证明，镉可引起大鼠的高血压，而当用镉的螯合剂时则可使其逆转。尸检发现高血压及脑血管病患者的肾脏中镉含量增高。上海市高血压病研究所发现不论健康人或高血压患者的血压增色与血中镉含量的对数呈正相关。锌具有对抗镉的作用，其含量降低可使血压升高。此外，也有报告提到镁对高血压患者具有扩张血管作用，能使大多数类型病人的心排血量增加。

　　③其他因素:包括热能、蛋白质、碳水化物和脂肪等也与本病的发生和防治有一定的联系（见后）。

　　（2）防治措施

　　①限制钠盐摄入:代谢研究表明，健康成人每天钠的需要量仅为200mg（相当于0.5g食盐）。而一般西方人日常摄入量约为生理需要量的5～20倍。我国人食盐的摄入量颇高（平均约15g·d-1）。为了更好地开展高血压病的防治工作，必须广泛宣传低钠饮食的重要性。对于高血压病患者或有高血压病家族史的个体，尤当提倡。从预防角度，应从儿童乃至婴儿开始，养成少盐、清淡的饮食习惯。

　　1944年Kempner等采用的米饭——水果饮食（含钠200mg）以及1945年Grollman等改良的此类饮食（含钠500mg，相当于食盐1.3g），对治疗高血压相当有效，但很难在临床中普遍推广。从实际出发，对大多数高血压病人（无合并心力衰竭者），建议每日食盐的摄入量控制在2～5g。对一般居民也以勿超过5g·d-1为佳（但对从事高温及重体力劳动者可适当放宽）。在低钠饮食的同时，可适当补充钾盐或摄食一些含钾量较高的食物。这一点在使用利尿剂，特别是当血钾含量偏低时尤为重要。但若使用保钾利尿剂（如安体舒通、三氨喋啶等）则钾盐摄入不宜过多（见心力衰竭部分）。此外，对于肾功能衰竭的患者，钠盐的限制不宜过严。

　　②限制热能摄入:高血压患者常合并有肥胖或超重。而肥胖和高血压两者均可使心脏的工作负荷增加。因此，控制总热能摄入可使体重达到并维持在一个正常范围之内，对高血压病的防治十分重要。即使是每餐的热能也需要限制，因为饱餐之后可使高血压病患者的血管舒张调节功能降低，从而引起血压的显著波动。临床观察表明，多数患者的血压常随体重的减轻而下降，即使血压变化不大的患者，其临床症状，例如疲乏和呼吸困难，也可得到显著的改善。

　　③蛋白质:以往对高血压病患者强调低蛋白饮食，但目前认为，除合并有慢性肾功能不全者外，一般不必严格限制蛋白质的摄入量。关于蛋白质的来源方面，新近某些学者认为鱼类蛋白可使血压及脑座中的发生率降低，而大豆蛋白则虽无降压作用，但也能防止脑卒中的发生，这可能与氨基酸组成有关。看来高血压患者进食此类蛋白质颇为相宜。

　　④食物脂肪:应适当控制食物胆固醇（＜300mg·d-1）和饱和脂肪的摄入，同时增加多不饱和脂肪。由于高血压是动脉粥样硬化的主要易患因素之一，故此类饮食也有助于预防缺血性心脏病。

　　⑤其他:进水量一般不必限制，茶水、咖啡可以随意饮用。少量饮酒不必禁忌，但过量则有害（尤其对合并有搞脂血症与肝病患者）。吸烟可影响心率与血压，对本病的防治不利。应建议患者多吃些瓜果与蔬菜，必要时可补充维生素C与B6等。

　　此外，在高血压的治疗过程中，还必须注意某些营养素与药物之间的相互作用。如使用单胺氧化酶抑制剂（优降宁）治疗时，不宜进食含酪胺高的食物（如干酪、酸奶油、扁豆、蘑菇、腌肉或腌鱼、啤酒、红葡萄酒、鳄梨、香蕉、葡萄干等）。因酪胺能促使节后交感神经末梢释放去甲肾上腺素，引起血压急剧上升而发生高血压危象的严重后果。又如，进行一般降压治疗的患者，不宜用天然甘草或含有甘草的药物（如治疗胃炎的甘链片）。因其中所含的甘草酸可引起低钾血症的钠潴留。还有使用利尿剂容易引起电解质紊乱，故宜适当调整膳食中钠钾的含量。