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回归热
回归热（蜱热、复发热或饥荒热）是由疏螺旋体的各种菌株引起的一种疾病。以地理位置不同，回归热可由体虱或软蜱传播。虱传回归热仅发生于非洲和南美的部分地区。而蜱传回归热发生于北美、南美、非洲、亚洲和欧洲。
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回归热(relapsing fever)（蜱热、复发热或饥荒热）是由回归热螺旋体经虫媒传播引起的急性传染病，临床特点为周期性高热伴全身疼痛、肝脾肿大和出血倾向，重症可有黄疸。根据传播媒介不同，可分为虱传回归热(流行性回归热)和脾传回归热(地方性回归热)两种类型。
以地理位置不同，回归热可由体虱或软蜱传播。虱传回归热仅发生于非洲和南美的部分地区。而蜱传回归热发生于北美、南美、非洲、亚洲和欧洲。在美国，本病一般确定在西部存在，它好发于5月到9月之间。
体虱在吸入受感者血时被螺旋体感染，当其更换宿主叮咬另一人时则将感染传播给被叮咬者。当虱被压破后，螺旋体被释放出来可通过皮肤破口及叮咬处进入人体。寄生于啮齿类动物的蜱在吸血时受染可成为自然的带菌贮存宿主，再叮咬人时可将感染传播给人类。
症状和诊断
感染螺旋体后3～11天，典型的6天以内可没有症状。起始的症状包括骤然寒颤、紧跟着高热、心跳快、严重头痛、呕吐、肌肉和关节疼痛，并常有谵妄。早期阶段在整个躯干、臂部和下肢可出现红色皮疹。医生可在覆盖眼球的结膜中和皮肤粘膜上看到破裂的血管。当疾病进展时可发生发热、黄疸、肝脾长大、心脏炎症和心力衰竭，特别在虱传回归热。高热可持续3～5天，然后和其他症状突然消退。
7～10天以后，发热和其他症状又重复骤然出现，常伴有关节痛。复发时黄疸更为常见。虱传回归热一般伴有单次复发，相反蜱传回归热常见多次复发（2～10次、其间有1～2周间歇）；发作逐渐变得较轻，病人最终在免疫力产生后恢复。
回归热可与很多疾病混淆，如疟疾和莱姆病。回归发热的这种类型是诊断本病的线索。确定诊断靠发热发作时取血标本培养发现螺旋体。因为蜱在夜间叮咬时间很短且无痛，病人常无法回忆曾被蜱叮咬。
病原学
回归热螺旋体(B.ricurrentis)属于疏螺旋体属或称包柔氏螺旋体属(Borrelia)。一般根据媒介昆虫的种类进行分类。虱传回归热螺旋体仅1种，称回归热螺旋体或欧伯门亚螺旋体(B.obermeieri)。蜱传回归热螺旋体根据媒介昆虫软体蜱(ornighodors)的种类命名，可分为10余种。两型回归热螺旋体形态基本相同，长10～20μm，宽0.3-0.5μm，有4～30个粗大而不规则的螺旋，两端尖锐，运动活泼，以横断分裂增殖。革兰氏染色阴性。瑞氏或姬姆萨染色呈紫红色。培养较为困难，需用加血清、腹水或兔肾脏碎片的培养基在微氧条件下培养才能增殖。接种于幼小白鼠腹腔或鸡胚绒毛尿囊膜容易繁殖。耐寒，但对热及化学消毒剂敏感。回归热螺旋体壁不含脂多糖，但有内毒素样活性。体表抗原极易变异。
流行病学
(一)传染源 虱传回归热的唯一传染源是病人;蜱传回归热的主要传染源是鼠类，病人亦可为传染源。
(二)传播途径虱传回归热的传播以体虱和头虱为传播媒介。虱吸血后，螺旋体经虱胃肠道进入体腔大量繁殖，但不进入唾液腺，亦有随虱粪排出，故虱叮咬及虱粪均无传染性。当虱体被压碎后，虱体腔内的螺旋体经皮肤创面，或经手接触眼、口、鼻部粘膜侵入人体。偶可经输血及经胎盘传染。蜱传回归热的传播媒介为不同种类的软蜱。蜱可终身携带螺旋体。并可经卵传代。故蜱不仅是传播媒介，也是病原体的贮存宿主。蜱体腔内、粪便和唾液均含有螺旋体，故叮咬吸血时即可传染。亦可经破损皮肤侵入人体。
(三)易感人群 男女老幼均易感。病后免疫力不持久。两型回归热之间无交叉免疫。
(四)流行特征 虱传回归热分布广泛，见于世界各地。流行季节为冬春季。平时多为散发，可因战争、灾荒引起大流行，本病目前我国已绝迹;蜱传回归热局限于热带及亚热带地区，为自然疫源性疾病。发病季节以4～8月最多，常呈散发。
发病原理与病理变化
回归热的发作和间歇与螺旋体的增殖、抗原变异及机体的免疫反应有关。回归热螺旋体侵入人体后在血液和内脏大量繁殖并产生多种代谢产物，引起发热和中毒症状。与此同时，机体逐渐产生特异性IgM和IgG抗体，可激活补体及吞噬细胞将螺旋体大量溶解杀灭，临床进入间歇期。但在肝、脾、脑、骨髓中残留的螺旋体，通过抗原性变异成为对抗体有抵抗力的变异株，这些螺旋体繁殖到一定数量后再度入血引起第二次发热(回归)。如此反复多次，直至机体产生足够免疫力，螺旋体被全部杀灭，疾病方痊愈。
螺旋体产生的毒素及代谢产物，可破坏红细胞引起溶血及贫血;并可损害毛细血管内皮细胞、血小板及诱发DIC而导致出血性皮疹和全身出血倾向。
病理变化以脾、肝、肾、脑和骨髓为主。脾脏明显肿大，有散在性梗塞坏死及小脓肿，镜检可见巨噬细胞和浆细胞浸润，单核—巨噬细胞增生。肝、心、肾可见充血、出血及灶性坏死。脑水肿、充血、脑膜有炎性浸润。
临床表现
(一)虱传型回归热 潜伏期2～14天，平均7～8天，起病大多急骤，始以畏寒、寒战和剧烈头痛，继之高热，体温1～2天内达40℃以上，多呈稽留热，少数为弛张热或间歇热。头痛剧烈，四肢关节和全身肌肉酸痛。部分病人有恶心、呕吐、腹痛、腹泻等症状，也可有眼痛、畏光、咳嗽、鼻衄等症状。面部及眼结膜充血，四肢及躯干可见点状出血性皮疹，腓肠肌压痛明显。呼吸、脉搏增速，肺底可闻细湿罗音。半数以上病例肝脾肿大，重者可出现黄疸。高热期可有精神、神经症状如神志不清、谵妄、抽搐及脑膜刺激征。持续6～7日后，体温骤降，伴以大汗，甚至可发生虚脱。以后患者自觉虚弱无力，而其它症状、肝脾肿大及黄疸均消失或消退，此为间歇期。经7～9日后，又复发高热，症状重现，此即所谓“回归”。回归发作多数症状较轻，热程较短，经过数天后又退热进入第二个间歇期。一个周期平均约2周左右。以后再发作的发热期渐短，而间歇期渐长，最后趋于自愈。
(二)蜱传型回归热 潜伏期4～9天，临床表现与虱传型相似，但较轻，热型不规则，复发次数较多，可达5～6次。蜱咬部位多呈紫红色隆起的炎症反应，局部淋巴结肿大。肝脾肿大、黄疸、神经症状均较虱传型为少，但皮疹较多。
并发症
易并发支气管肺炎。少数病例可发生DIC，偶见脾破裂及大出血。此外有中耳炎、心内膜炎、多发性关节炎等。蜱传型复发病例后期常有眼并发症如虹膜炎、虹膜睫状体炎和脉络膜炎以及中枢神经系统并发症如脑膜炎及颅神经损害等，并可留有视力障碍和神经麻痹等后遗症。
诊断
(一)流行病学 有体虱寄生或啤叮咬史。
(二)临床表现 根据典型的临床症状如周期性高热伴全身疼痛、肝脾肿大及出血倾向。结合流行病学资料、即可作出初步诊断。确诊有赖于病原学或血清学检查。
(三)实验室检查
多数患者白细胞总数增高，可达1.5～2×1010/L，中性粒细胞增加。蜱传型白细胞可在正常范围。多次发作后可有贫血。血小板及出凝血时间大多正常，但重症者可有异常。血清丙氨酸转氨酶常升高，血清胆红素可增高。尿中有少量蛋白、管型及红、白细胞。脑脊液压力稍增，蛋白及淋巴细胞轻度增加。发热期取血或骨髓涂片染色镜检或暗视野检查可发现螺旋体。厚血片或离心浓缩后检查，可提高检出率。必要时可行小白鼠腹腔接种。有条件时可用血凝抑制试验等方法检测血清特异性抗体。此外，少数病人血清康氏及华氏反应可短暂阳性，虱传型病人血清可有OX凝集反应阳性，但效价不高。
治疗
(一)一般治疗及对症治疗 高热护理，流质饮食，维持水电解质平衡。毒血症状严重者可酌用激素。有出血倾向时可用安络血、维生素K等。高热骤退时易发生虚脱及循环衰竭，应注意观察，及时处理。
(二)病原治疗 首选四环素族抗生素。常用四环素，每日2g，分4次服，疗程7～10天，亦可用强力霉素100mg顿服。氯霉素、链霉素及青霉素(后者对虱传型有效，蜱传型有耐药株且不能杀灭脑内螺旋体)亦可应用，但疗效不及四环素族。
在用抗生素治疗过程中，须防止发生赫氏反应，如有发生，可用激素、强心及升压药物。
预防
虱传型回归热的预防应注意隔离患者，并彻底灭虱。热退后需继续观察15日。接触者亦应彻底灭虱，必要时口服强力霉素100mg预防发病。蜱传型回归热应灭蜱、灭鼠。灭蜱可用马拉硫磷或敌敌畏喷洒，灭鼠可用药物毒杀及捕打等方法。在疫区执行任务时应注意个人防护，必要时口服强力霉素或四环素预防发病。
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回归热(relapsing fever)是回归热螺旋体引起的虫媒传播的急性传染病。根据传播媒介的不同可分为虱传( 流行性)和蜱传( 地方性)回归热两种，其临床表现相似，均以周期性发热、伴全身酸痛、肝脾肿大为特征， 重者可有黄疸和出血倾向。解放后，我国虱传回归热已基本消灭，但已发现并证实新疆存在蜱传回归热。
虱传和蜱传回归热的病原体统称为回归热螺旋体(borrelia recurrentis)是一种螺旋状微生物，属包柔螺旋体属或疏螺旋体属， 其长约10~20um，宽约0.4~0.5um，具有4～30个粗大稀疏而不规则的螺旋，有轴丝30～40 根，两端外膜和胞浆膜之间有鞭毛15～20根，运动活泼，以横断分裂法进行繁殖。革兰染色阴性，也易为瑞特和吉姆萨法染色。因其直径达0.4~0.5um，染色较容易发现。
体外培养困难，在普通培养基上不生
长;在含血液、血清或兔组织碎片的培养基中，微氧条件下生长缓慢，易于衰退，不易传代保存。一般可用6～8周龄小白鼠腹腔接种，进行检测。蜱传回归热螺旋体可用豚鼠接种，但豚鼠对虱传回归热螺旋体不敏感。
鉴于难人工培养，回归热螺旋体的生物化学、免疫应答及遗传学特性尚不清楚。因缺乏抗原性和遗传性差异的证据，目前仍按传播媒介的种类命名。虱传回归热螺旋体仅1种，蜱传回归热螺旋体已发现15种，均按某媒介软蜱(ornithdoros)的种类命名。
虽然尚未发现回归热螺旋体存在脂多糖，但存在内毒素样活性。包柔螺旋体的抗原性尚未彻底研究。一种包柔螺旋体的抗血清可凝集其他包柔螺旋体及梅毒螺旋体。斑疹伤寒免疫血清含有可与包柔螺旋体反应的补体结合抗体。但是，感染一种包柔螺旋体后，对其他包柔螺旋体的感染无保护作用。约2/3病人血清可与变形杆菌okk发生凝集反应。
1. 虱传回归热 1739年首次在冰岛证实虱传回归热的流行，第一次世界大战期间，由于人群拥挤，卫生条件恶劣，在战壕及监狱中发病率异常高。我国解放前经常有本病流行。目前非洲尚有本病流行。
人是本病唯一的传染源，体虱和头虱为传播媒介，阴虱不能传播本病。虱有寄生性，吸病人血后，12%～50% 被感染，螺旋体从胃肠道进入体腔繁殖。因病原体不能进入唾液腺，虱叮咬、吸血不能使人感染，只有虱死亡破碎后，病原体释出，经皮肤创面或口、鼻粘膜进入人体。此外，本病也可经输血和胎盘传染，但较少见。
本病呈世界性流行，人群普遍易感，病后免疫力不持久，一般为2～6个月。
2. 蜱传回归热 1857年首次证实本病，属自然疫源性疾病，流行于非洲、亚洲、美洲，有严格的地区性，与软蜱的分布一致。一些老疫区发病率已下降，但新的疫区不断发现。
主要传染源是啮齿动物，传播媒介为多
种嗜血软蜱，美国西部为赫姆斯软蜱(0.hermsi )，非洲主要为莫巴塔软蜱(0.moubata)我国新疆地区的传播媒介主要为0.tartak-vskyi。
蜱在叮咬吸血时被感染，可终生携带螺旋体，并可经卵传代，2%～100%的卵再传至蚴蜱。软蜱生存期可长达15～20 年，除寄生于动物外，还可生活于洞穴及木壁上， 在无痛性叮咬、吸血时将螺旋体传染人和其他动物。发病季节以春夏为多。人对本病普遍易感，病后免疫力约一年，与虱传回归热无交叉免疫。
回归热螺旋体侵入机体后，迅速进入血流中大量繁殖，血管内特别是末端小动脉、毛细血管和小静脉， 以及肝、脾、骨髓血窦中存在大量螺旋体。螺旋体可进入中枢神经系统，中枢神经系统可成为复发的病灶之一。螺旋体致热原性成份可致发热、出血， 血小板减少，但螺旋体并无真正的内毒素性的脂多糖，
螺旋体侵入人体后，可引起体液免疫应答，机体逐渐产生特异性igm 和igg 抗体。通过补体c3与中性粒细胞和巨噬细胞c3b受体的结合，igm促进这些细胞吞噬螺旋体。igg可与吞噬细胞上的fc 受体结合，促进吞噬细胞吞噬螺旋体。消灭血循环中的螺旋体，使病人进入天热间隙阶段。由于目前尚不清楚的机制，部分未消灭的螺旋体发生一系列抗原性变化，出现新的血清型，不能被以前产生的免疫立即控制，导致新的发作，直至机体产生新的特异性抗体。如此反复，直至将螺旋体完全消灭。由于新的血清型与原有的血清型有部分交叉免疫反应，一般来说，复发时病情较轻，持续时间较短。抗体的出现与临床症状的改善，病原体从血流中消失是一致的。体外特异性抗体也可增加中性粒细胞的吞噬螺旋体的作用，而细胞免疫在病原体清除中无重要作用。
病理变化以脾、肝、肾、心、脑、骨髓等为主。脾脏肿大，质软，有散在性梗死及坏死灶，镜检有巨噬细胞、浆细胞浸润，单核吞噬细胞增生;肝脏肿大，广泛肝细胞损伤;弥漫性心肌炎，局部心肌坏死;肾脏出现浊肿，充血;脑水肿，脑膜炎症浸润。原发性肺损害较少见。
虱传和蜱传回归热临床表现基本相同， 一般而言，蜱传回归热较虱传回归热轻，二者的流行病学背景不同，是鉴别的重要线索。潜伏期7～8天(2～14天)。多数起病急，畏寒、寒战、发热，体温在1～2日内上升至39℃～40℃，以稽留热为主，少数弛张热和间隙热，伴剧烈头痛以及肌肉关节疼痛。半数病人有畏光、咳嗽、皮肤出血、鼻出血等。高热期间皮肤干燥，感觉迟钝;虚性脑膜炎常见，但血压正常。40%～70%患者脾脏肿大、压痛;半数患者肝脏肿大、压痛，轻度至中度黄疸，提示肝细胞坏死。
重症患者可有谵妄、神志不清，脑膜刺激征阳性和病理反射，血小板减少所致的消化道出血，心肌损害所致的心律不齐、心力衰竭等。
高热持续一周左右，体温在数小时内骤降至正常，大汗，有时出现虚脱而进入间隙期;在此期间，除乏力外，其他临床表现减退或消失。间隙期7～9日，此后症状复发，但比第一次轻，持续时间短。多数患者复发1～2次即愈。蜱传回归热复发次数一般2～4次，也有多达14次者。可并发肺炎、脾破裂、流产、虹膜睫状体炎等。散发病例病死率较低，大流行时未治
疗者病死率高达40%。
1.常规检查 虱传回归热白细胞增加，一般为(10～20)×109/l，中性粒细胞相对增多，嗜酸性粒细胞减少。蜱传回归热白细胞多正常。血小板减少。发作次数多者， 可有贫血。尿中常见少量蛋白、红细胞、白细胞及管型。
2. 病原检查 末梢血或骨髓涂片，经瑞特或吉姆萨染色镜检，如制成厚片，血量为薄片的3～4倍，可增加阳性率。暗视野显微镜检查可发现活的螺旋体。动物接种可增加阳性率，将1～2ml 血或脑脊液接种6～8周龄小白鼠，48～72小时后检查外周血。蜱传回归热可接种于豚鼠。
3. 血清学检查血清康、华氏反应阳性率不高，虱传回归热可有okk 凝集反应阳性，但效价低。血清学试验对本病诊断意义不大。
四、其他检查
部分患者常有血清转氨酶增高、血清胆红素增高、凝血酶原时间延长。中枢神经系统受损时，脑脊液压力增高，细胞数增多，以中性白细胞和淋巴细胞为主。
根据周期性发热、肝脾肿大、关节肌肉疼痛、贫血、出血、黄疸等临床表现，结合流行病学资料如流行季节，疫区野营、旅行、作业等历史，本病不难诊断。确诊依赖于通过血片检查或动物接种，发现螺旋体。
本病首次发作时应注意与疟疾、伤寒、斑疹伤寒、钩端螺旋体病、肾综合征出血热鉴别。
1. 一般治疗及对症治疗患者应彻底灭虱、消毒。发热期卧床休息，给予高热量流质或半流质饮食，维持水、电解质平衡。高热伴有神经系统症状者，给予物理降温和
镇静剂。短期内给予肾上腺皮质激素可减轻中毒症状。退热时应注意发生虚脱的可能。
2. 病原治疗首选四环素，每次0.5g， 每天4 次，连续7～10天。因呕吐不能口服者可静脉滴注。近年有人报告单剂(0.5g) 四环素对虱传回归热有效。蜱传回归热以10天疗法为宜，以清除神经系统和网状内皮系统内潜伏的病原体。孕妇及7岁以下儿童禁用四环素，可给予红霉素，每日2g， 分四次口服，连用10天，儿童酌减。
抗生素治疗过程中，有的病人出现低血压，体温上升，暂时性白细胞减少等治疗后加重反应(herxheimer反应)，可采用静脉输液、激素等预防和治疗。
虱传和蜱传回归热的病原体统称为回归热螺旋体(borrelia recurrentis)是一种螺旋状微生物，属包柔螺旋体属或疏螺旋体属， 其长约10~20um，宽约0.4~0.5um，具有4～30个粗大稀疏而不规则的螺旋，有轴丝30～40 根，两端外膜和胞浆膜之间有鞭毛15～20根，运动活泼，以横断分裂法进行繁殖。革兰染色阴性，也易为瑞特和吉姆萨法染色。因其直径达0.4~0.5um，染色较容易发现。
体外培养困难，在普通培养基上不生
长;在含血液、血清或兔组织碎片的培养基中，微氧条件下生长缓慢，易于衰退，不易传代保存。一般可用6～8周龄小白鼠腹腔接种，进行检测。蜱传回归热螺旋体可用豚鼠接种，但豚鼠对虱传回归热螺旋体不敏感。
鉴于难人工培养，回归热螺旋体的生物化学、免疫应答及遗传学特性尚不清楚。因缺乏抗原性和遗传性差异的证据，目前仍按传播媒介的种类命名。虱传回归热螺旋体仅1种，蜱传回归热螺旋体已发现15种，均按某媒介软蜱(ornithdoros)的种类命名。
虽然尚未发现回归热螺旋体存在脂多糖，但存在内毒素样活性。包柔螺旋体的抗原性尚未彻底研究。一种包柔螺旋体的抗血清可凝集其他包柔螺旋体及梅毒螺旋体。斑疹伤寒免疫血清含有可与包柔螺旋体反应的补体结合抗体。但是，感染一种包柔螺旋体后，对其他包柔螺旋体的感染无保护作用。约2/3病人血清可与变形杆菌okk发生凝集反应。
1. 虱传回归热 1739年首次在冰岛证实虱传回归热的流行，第一次世界大战期间，由于人群拥挤，卫生条件恶劣，在战壕及监狱中发病率异常高。我国解放前经常有本病流行。目前非洲尚有本病流行。
人是本病唯一的传染源，体虱和头虱为传播媒介，阴虱不能传播本病。虱有寄生性，吸病人血后，12%～50% 被感染，螺旋体从胃肠道进入体腔繁殖。因病原体不能进入唾液腺，虱叮咬、吸血不能使人感染，只有虱死亡破碎后，病原体释出，经皮肤创面或口、鼻粘膜进入人体。此外，本病也可经输血和胎盘传染，但较少见。
本病呈世界性流行，人群普遍易感，病后免疫力不持久，一般为2～6个月。
2. 蜱传回归热 1857年首次证实本病，属自然疫源性疾病，流行于非洲、亚洲、美洲，有严格的地区性，与软蜱的分布一致。一些老疫区发病率已下降，但新的疫区不断发现。
主要传染源是啮齿动物，传播媒介为多
种嗜血软蜱，美国西部为赫姆斯软蜱(0.hermsi )，非洲主要为莫巴塔软蜱(0.moubata)我国新疆地区的传播媒介主要为0.tartak-vskyi。
蜱在叮咬吸血时被感染，可终生携带螺旋体，并可经卵传代，2%～100%的卵再传至蚴蜱。软蜱生存期可长达15～20 年，除寄生于动物外，还可生活于洞穴及木壁上， 在无痛性叮咬、吸血时将螺旋体传染人和其他动物。发病季节以春夏为多。人对本病普遍易感，病后免疫力约一年，与虱传回归热无交叉免疫。
回归热螺旋体侵入机体后，迅速进入血流中大量繁殖，血管内特别是末端小动脉、毛细血管和小静脉， 以及肝、脾、骨髓血窦中存在大量螺旋体。螺旋体可进入中枢神经系统，中枢神经系统可成为复发的病灶之一。螺旋体致热原性成份可致发热、出血， 血小板减少，但螺旋体并无真正的内毒素性的脂多糖，
螺旋体侵入人体后，可引起体液免疫应答，机体逐渐产生特异性igm 和igg 抗体。通过补体c3与中性粒细胞和巨噬细胞c3b受体的结合，igm促进这些细胞吞噬螺旋体。igg可与吞噬细胞上的fc 受体结合，促进吞噬细胞吞噬螺旋体。消灭血循环中的螺旋体，使病人进入天热间隙阶段。由于目前尚不清楚的机制，部分未消灭的螺旋体发生一系列抗原性变化，出现新的血清型，不能被以前产生的免疫立即控制，导致新的发作，直至机体产生新的特异性抗体。如此反复，直至将螺旋体完全消灭。由于新的血清型与原有的血清型有部分交叉免疫反应，一般来说，复发时病情较轻，持续时间较短。抗体的出现与临床症状的改善，病原体从血流中消失是一致的。体外特异性抗体也可增加中性粒细胞的吞噬螺旋体的作用，而细胞免疫在病原体清除中无重要作用。
病理变化以脾、肝、肾、心、脑、骨髓等为主。脾脏肿大，质软，有散在性梗死及坏死灶，镜检有巨噬细胞、浆细胞浸润，单核吞噬细胞增生;肝脏肿大，广泛肝细胞损伤;弥漫性心肌炎，局部心肌坏死;肾脏出现浊肿，充血;脑水肿，脑膜炎症浸润。原发性肺损害较少见。
虱传和蜱传回归热临床表现基本相同， 一般而言，蜱传回归热较虱传回归热轻，二者的流行病学背景不同，是鉴别的重要线索。潜伏期7～8天(2～14天)。多数起病急，畏寒、寒战、发热，体温在1～2日内上升至39℃～40℃，以稽留热为主，少数弛张热和间隙热，伴剧烈头痛以及肌肉关节疼痛。半数病人有畏光、咳嗽、皮肤出血、鼻出血等。高热期间皮肤干燥，感觉迟钝;虚性脑膜炎常见，但血压正常。40%～70%患者脾脏肿大、压痛;半数患者肝脏肿大、压痛，轻度至中度黄疸，提示肝细胞坏死。
重症患者可有谵妄、神志不清，脑膜刺激征阳性和病理反射，血小板减少所致的消化道出血，心肌损害所致的心律不齐、心力衰竭等。
高热持续一周左右，体温在数小时内骤降至正常，大汗，有时出现虚脱而进入间隙期;在此期间，除乏力外，其他临床表现减退或消失。间隙期7～9日，此后症状复发，但比第一次轻，持续时间短。多数患者复发1～2次即愈。蜱传回归热复发次数一般2～4次，也有多达14次者。可并发肺炎、脾破裂、流产、虹膜睫状体炎等。散发病例病死率较低，大流行时未治
疗者病死率高达40%。
1.常规检查 虱传回归热白细胞增加，一般为(10～20)×109/l，中性粒细胞相对增多，嗜酸性粒细胞减少。蜱传回归热白细胞多正常。血小板减少。发作次数多者， 可有贫血。尿中常见少量蛋白、红细胞、白细胞及管型。
2. 病原检查 末梢血或骨髓涂片，经瑞特或吉姆萨染色镜检，如制成厚片，血量为薄片的3～4倍，可增加阳性率。暗视野显微镜检查可发现活的螺旋体。动物接种可增加阳性率，将1～2ml 血或脑脊液接种6～8周龄小白鼠，48～72小时后检查外周血。蜱传回归热可接种于豚鼠。
3. 血清学检查血清康、华氏反应阳性率不高，虱传回归热可有okk 凝集反应阳性，但效价低。血清学试验对本病诊断意义不大。
四、其他检查
部分患者常有血清转氨酶增高、血清胆红素增高、凝血酶原时间延长。中枢神经系统受损时，脑脊液压力增高，细胞数增多，以中性白细胞和淋巴细胞为主。
根据周期性发热、肝脾肿大、关节肌肉疼痛、贫血、出血、黄疸等临床表现，结合流行病学资料如流行季节，疫区野营、旅行、作业等历史，本病不难诊断。确诊依赖于通过血片检查或动物接种，发现螺旋体。
本病首次发作时应注意与疟疾、伤寒、斑疹伤寒、钩端螺旋体病、肾综合征出血热鉴别。
1. 一般治疗及对症治疗患者应彻底灭虱、消毒。发热期卧床休息，给予高热量流质或半流质饮食，维持水、电解质平衡。高热伴有神经系统症状者，给予物理降温和
镇静剂。短期内给予肾上腺皮质激素可减轻中毒症状。退热时应注意发生虚脱的可能。
2. 病原治疗首选四环素，每次0.5g， 每天4 次，连续7～10天。因呕吐不能口服者可静脉滴注。近年有人报告单剂(0.5g) 四环素对虱传回归热有效。蜱传回归热以10天疗法为宜，以清除神经系统和网状内皮系统内潜伏的病原体。孕妇及7岁以下儿童禁用四环素，可给予红霉素，每日2g， 分四次口服，连用10天，儿童酌减。
抗生素治疗过程中，有的病人出现低血压，体温上升，暂时性白细胞减少等治疗后加重反应(herxheimer反应)，可采用静脉输液、激素等预防和治疗。
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