伤寒

 
　　伤寒杆菌属沙门氏菌属，革兰染色阴性，呈短粗杆状，体周满布鞭毛，运动活泼，在含有胆汁的培养基中生长较好，因胆汁中的类脂及色氨酸可作为伤寒杆菌的营养成分。伤寒杆菌的菌体（O）抗原、鞭毛（H）抗原和表面（Vi）抗原能使人体产生相应的抗体。由于O及H抗原的抗原性较强，故可用于血清凝集试验（肥达反应，Widal reaction），以测定血清中的O及H抗体的效价来辅助临床诊断。菌体裂解时可释放强烈的内毒素，是伤寒杆菌致病的主要因素。目前利用沙门菌的invA基因和鞭毛素基因用PCR方法扩增进行分子杂交，可以检出3～300个活菌细胞，达到敏感和特异的效果。

　　伤寒患者和带菌者是本病的传染源。病菌随粪便和尿排出体外，通过污染饮水和食物，经口感染。苍蝇在本病的传播上起媒介作用。
　　

 
　　伤寒杆菌随污染的饮水或食物进入消化道后，穿过小肠粘膜上皮细胞侵入肠壁的淋巴组织，特别是回肠下段的集合淋巴小结和孤立淋巴小结，并沿淋巴管至肠系膜淋巴结。在这些淋巴组织内，伤寒杆菌一方面被巨噬细胞吞噬，并在其中生长繁殖；另一方面经胸导管进入血液，引起菌血症。血液中的病菌很快被全身单核吞噬细胞系统如肝、脾，骨髓和淋巴结中的巨噬细胞吞噬，并进一步在其中大量繁殖。在这一段时间内，虽然有单核吞噬细胞系统的增生反应，但临床上无明显症状，称为潜伏期，一般10天左右。

　　此后，在全身单核吞噬细胞系统内繁殖的病菌及其释放的内毒素再次大量进入血液，并随之散布至全身各脏器和皮肤等处，引起败血症和毒血症，呈现全身中毒性症状和病理改变。病变主要发生于回肠末段，其肠壁的淋巴组织出现明显的增生肿胀，此时相当于疾病的第一周，血培养常为阳性。随着病程的发展，在发病后的第2～3周，伤寒杆菌在胆囊内繁殖到一定数量，大量病菌随胆汁再度进入小肠，又可穿过肠粘膜再次侵入肠道淋巴组织，使原已致敏的肠壁淋巴组织发生强烈的过敏反应，导致坏死、脱落和溃疡形成。伤寒杆菌随同脱落的坏死组织和粪便排出体外，故此段时间粪便培养易获阳性结果。与此同时，人体的免疫力逐渐增加，血中的抗体不断上升，肥达反应在病程第二周以后多数出现阳性。但近年来有研究证明血中抗体滴度的高低与患者对伤寨杆菌的抵抗力无关，而系细胞免疫在对抗病菌上起主要作用。即在致敏T细胞所产生的某些淋巴因子的作用下，增强巨噬细胞的吞噬、灭菌功能。在病程的第四周，随着免疫力的增强，血液和器官内的细菌逐渐消失，中毒症状减轻、消失，病变随之愈合而告痊愈。
　　

 
　　伤寒是主要累及全身单核吞噬细胞系统的感染性疾病，病变突出表现在肠道淋巴组织，肠系膜淋巴结、肝、脾和骨髓等处。此外，由于败血症的存在，在病菌及其释放的内毒素作用下，全身许多器官也可受累。

　　伤寒杆菌引起的炎症属急性增生性炎症，主要是巨噬细胞的增生。其吞噬能力十分活跃，胞浆中常吞噬有伤寒杆菌、受损的淋巴细胞、红细胞及坏死细胞碎屑，在病理诊断上具有一定的意义，故常称这种细胞为伤寒细胞。伤寒细胞常聚集成团，形成小结节，称为伤寒肉芽肿或伤寒小结（图18-19）。革兰染色可见伤寒细胞胞浆内含有被吞噬的伤寒杆菌。伤寒杆菌引起的炎性反应的特点是病灶内无中性粒细胞渗出。

　　1．肠道病变 以回肠下段的集合和孤立淋巴小结的病变最为常见和明显。按病变自然发展过程可分为以下四期，每期约1周。

　　（1）髓样肿胀期：在起病的第一周，回肠下段淋巴组织明显肿胀，凸出于粘膜表面，色灰红，质软。其中以集合淋巴小结肿胀最为突出，表面形似脑回样隆起。肠粘膜有充血、水肿、粘液分泌增多等变化。

　　（2）坏死期：从发病的第二周开始进入坏死期，肿胀的淋巴组织在中心部发生多数灶性坏死，并逐步融合扩大，累及粘膜表层。坏死组织失去正常光泽，色灰白或被胆汁染成黄绿色。

　　（3）溃疡期：一般发生于发病后第三周。由于坏死组织逐渐崩解脱落、形成溃疡。溃疡边缘稍隆起，底部高低不平。溃疡一般深及粘膜下层，坏死严重者可深达肌层及浆膜层，甚至穿孔，如侵及小动脉，可引起严重出血。

　　（4）愈合期：相当于发病后的第四周。溃疡面坏死组织已完全脱落干净，并长出肉芽组织将溃疡填平，然后由溃疡边缘的上皮再生覆盖而告愈合。

　　由于上述肠道病变，临床上每有食欲减退、腹部不适、腹胀、便秘或腹泻及右下腹轻压痛。粪便细菌培养在病程第二周起阳性率逐渐增高，在第3～5周阳性率最高可达85％。

　　由于临床早期应用有效抗生素如氯霉素，以上四期的病变极不典型。

　　2．其他单核吞噬细胞系统的病变

　　（1）肠系膜淋巴结：回肠下段附近的肠系膜淋巴结常显著肿大，充满大量吞噬活跃的巨噬细胞，也可有伤寒肉芽肿和灶性坏死形成。

　　（2）脾：中度肿大，约为正常的2～3倍，包膜紧张。切面呈混浊的暗红色，质甚软，有时如果酱样，并可用刀背刮下，脾小体不清楚。镜下见巨噬细胞弥漫性增生，并可有伤寒肉芽肿和灶性坏死形成。临床上在发病后第六天左右可触及肿大的脾，质软并具压痛。

　　（3）肝：肝肿大，质软。肝细胞呈高度浊肿，并有散在、边界较清的伤寒肉芽肿形成，肝窦扩张充血，汇管区可见单核细胞和淋巴细胞浸润。肝细胞也可因细菌毒素的直接作用或伤寒小结压迫引起的缺血而发生灶性坏死。

　　（4）骨髓：也有巨噬细胞增生、伤寒肉芽肿和灶状坏死形成。由于骨髓中的巨噬细胞摄取病菌较多，存在时间较长，故骨髓培养阳性率可高达90％，较血培养为高。

　　3．其他脏器的病变

　　（1）胆囊：虽然伤寒杆菌易在胆汁中大量繁殖，但大多数患者胆囊无明显病变或仅有轻度炎症。值得注意的是，病人临床痊愈后，细菌仍可在胆汁中生存，并通过胆汁由肠道排出，在一定时期内仍是带菌者，有的患者甚至可成为慢性带菌者或终身带菌者。

　　（2）心肌：心肌纤维有较重的混浊肿胀。重症患者可出现中毒性心肌炎。毒素对心肌的影响或毒素导致的迷走神经兴奋性增高，或许是临床上出现特征性重脉或相对缓脉的原因。

　　（3）肾：肾曲管上皮可发生混浊肿胀，以往认为临床上出现的蛋白尿与此有关。但近年来通过肾活检免疫荧光检查，发现肾小球毛细血管壁可有免疫球蛋白（IgG，IgM）及补体（C3）沉着，并查见Vi抗原，因此考虑为免疫复合物性肾炎，但这种肾的病变可迅速消退。尿培养早期多为阴性，病程第3～4周的阳性率约为25％。

　　（4）皮肤：部分患者在病程第7～13天，皮肤出现淡红色小斑丘疹，称玫瑰疹，以胸、腹及背部为多，一般在2～4天内消失。在皮疹中可查见伤寒杆菌。

　　（5）肌肉：膈肌、腹直肌和股内收肌常发生凝固性坏死（亦称蜡样变性）。临床出现肌痛和皮肤知觉过敏。

　　伤寒杆菌属于沙门氏菌属中的D族。革兰氏染色阴性，呈短杆状，长1～3.5μm，宽0.5～0.8μm。有鞭毛，能活动，不产生芽胞，无荚膜。在普通培养基上能生长，在含有胆汁的培养基中生长较好。

　　伤寒杆菌的菌体(O)抗原，鞭毛(H)抗原和表面(Vi)抗原在体内均能诱生相应的抗体“O”及“H”抗原性较强常用于血清凝集试验(肥达反应)以辅助临床诊断;“Vi”抗原见于新分离的菌株，在体内具有抗吞噬和抗溶菌的作用，故该类菌株可在巨噬细胞内生存，繁殖。但因其抗原性不强，所产生的“Vi”抗体效价低，对本病的诊断作用不大，但90%带菌者“Vi”抗体阳性，故可用于发现带菌者。利用ViⅡ型噬菌体可将伤寒杆菌分为约100个噬菌体型，对追踪传染源有帮助。伤寒杆菌在自然界中生活力强，在水中可存活2～3周，在粪便中可维持1～2个月，在牛奶中能生存繁殖;耐低温，在冰冻环境中可持续数月，但对光、热、干燥及消毒剂的抵抗力较弱。加热60℃15分钟或煮沸后立即死亡。消毒饮用水余氯达0.2～0.4mg/L时迅速杀灭。

　　伤寒杆菌只感染人类，在自然条件下不感染动物。此菌在菌体裂解时释放强烈的内毒素，对本病的发生发展起着较重要的作用。近年来，我国部分省区出现M1型质粒介导多重耐药伤寒菌株流行，疗效差，并发症多，病死率升高，值得重视。

　　伤寒遍布于世界各地，以热带及亚热带地区为多，在不重视饮食卫生的地区可引起流行。

　　(一)传染源 为患者及菌者。全病程均有传染性，以病程第2～4周传染性最大。少数患者可成为长期或终身带菌者，是我国近年来伤寒持续散发的主要原因。

　　(二)传播途径 病菌随患者或带菌者的粪便排出，污染水和食物，或经手及苍蝇、蟑螂等间接污染水和食物而传播。水源污染是传播本病的重要途径，常酿成流行。

　　(三)人群易感性 人对伤寒普遍易感，病后可获得持久性免疫力，再次患病者极少。

　　(四)流行特征

　　季节性 本病终年可见，但以夏秋季最多。

　　年龄 一般以儿童及青壮年居多。

　　流行形式 ①散发性：多由于与轻型病人或慢性带菌者经常接触而引起。②流行性：多见于水型或食物型。

　　伤寒杆菌随污染的水或食物进入小肠后，侵入肠粘膜，部分病菌被巨噬细胞吞噬并在其胞浆内繁殖;部分经淋巴管进入回肠集合淋巴结，孤立淋巴滤泡及肠系膜淋巴结中繁殖，然后由胸导管进入血流引起短暂的菌血症。此阶段相当于临床上的潜伏期。伤寒杆菌随血流进入肝、脾和其他网状内皮系统继续大量繁殖，再次进入血流，引起第二次严重菌血症，并释放强烈的内毒素，引起临床发病。造成发热等症状的机理仍不完全清楚，多认为系菌体裂解后的内毒素作用于局部单核—巨噬细胞释放内致热原所致。还可能与巨噬细胞产生单核细胞活素，花生四烯酸等物质有关。病程的第1～2周，血培养常为阳性，骨髓属网状内皮系统，细菌繁殖多，持续时间长，培养阳性率最高。病程第2～3周，经胆管进入肠道的伤寒杆菌，部分再度侵入肠壁淋巴组织，在原已致敏的肠壁淋巴组织中产生严重的炎症反应，引起肿胀、坏死、溃疡。若病变波及血管则可引起出血，若溃疡深达浆膜则致肠穿孔。病程第4～5周，人体免疫力增强，伤寒杆菌从体内逐渐清除，组织修复而痊愈，但约3%可成为慢性带菌者少数病人由于免疫功能不足等原因引起复发。

　　伤寒的主要病理特点是全身网状内皮系统中大单核细胞(巨噬细胞)的增生性反应，以回肠末端集合淋巴结和孤立淋巴结最为显著。此病变镜检的最显著特征是以巨噬细胞为主的细胞浸润，巨噬细胞有强大吞噬能力，可见胞质内含有吞噬的淋巴细胞、红细胞、伤寒杆菌及坏死组织碎屑，称为“伤寒细胞”，是本病的特征性病变。若伤寒细胞聚积成团，则称为“伤寒小结”。除肠道病变外，肝、脾也非常显著。胆囊呈轻度炎症病变。少数患者痊愈后伤寒杆菌仍可在胆囊中继续繁殖而成为慢性带菌者。心脏、肾等脏器也有轻重不一的中毒性病变。

　　潜伏期3～60天，平均1～2周。

　　伤寒的复发与再燃

　　1.再燃 当伤寒患者进入缓解期，体温波动下降，但尚未达到正常时，热度又再次升高，持续5～7天后退热，常无固定症状。

　　2.复发 患者进入恢复期热退1～3周后，发热等临床表现重又出现，但较初发为轻，病程较短(1～3周)。

 　　虽然多数患者完全恢复，在开始未予治疗的人或治疗过晚的患者仍有并发症发生。在很多病人出现肠出血，约2%为严重出血。通常，出血发生于病程第3周。1%～2%的患者出现肠穿孔，当肠内容物感染腹腔时产生严重腹痛此种情况称为腹膜炎。

　　在病程的第2或第3周可发生肺炎，虽然伤寒杆菌也能引起肺炎，但常常是合并了肺炎球菌感染。胆囊和肝脏的感染也可以发生，血行感染(菌血症)偶然导致骨的感染(骨髓炎)心瓣膜受染(心内膜炎)和脑膜受感染(脑膜炎)，肾脏感染(肾小球肾炎)，或者泌尿生殖道感染。肌肉的感染可导致脓肿形成。

　　在约10%的未治疗病例，热退后2周可重新出现最初的症状。当疾病初期应用抗生素复发率可增至15%～20%(尚不清楚其中的原因)。如抗生素用以治疗复发，发热的消失较原来疾病时要快得多，但偶有再次复发者。

　　1.肠出血 多见于病程第2～3周，可以大便潜血阳性至大量血便。少量出血可无症状或仅有轻度头晕、脉快;大量出血时热度骤降，脉搏细速，体温与脉搏呈现交叉现象，并有头晕、面色苍白、烦燥、出冷汗、血压下降等休克表现。

　　2.肠穿孔 为最严重的并发症，多见于病程第2～3周。表现为突然右下腹剧痛，伴有恶心、呕吐、出冷汗、脉搏细数、体温暂时下降等，但不久体温又迅速上升并出现腹膜炎征象，肝浊音界减少或消失，X线检查膈下有游离气体，白细胞计数升高。

　　3.其它尚可并发中毒性心肌炎、中毒性肝炎、肺部感染、溶血性尿毒综合症、胆囊炎等。  

　　(一)诊断

　　1.流行病学资料 注意当地流行情况，流行季节，患者的生活卫生习惯，有否伤寒病史，预防接种史、与伤寒病人密切接触史。

　　2.临床特征 ①持续高热 发热原因未明，尤以缓起、呈梯形上升并持续1～2周以上者，首先应疑及伤寒的可能。②相对缓脉成人伤寒多见。重脉虽不常见(约5%)，但其存在有利于诊断，③特殊中毒症状出现伤寒面容、重听、谵妄等。④脾脏肿大 自第一周末即出现。也可有肝肿大。⑤玫瑰疹。⑥显著消化道症状。

　　3.实验室检查

　　(1)常规化验 ①血液检查 白细胞计数偏低或正常;中性粒细胞可减少;嗜酸粒细胞减少或消失，其消长情况可作为判断病情与疗效指征之一。②尿液检查常出现轻度蛋白尿、偶见少量管型。③粪便检查在肠出血时有血便或潜血试验阳性。少数病人当病变侵及结肠时可粘液便甚至脓血便。

　　(2)细菌学检查 ①血培养 发病第1周采血阳性率可达80%以上，以后阳性率下降。对已用氯霉素的患者，可取血凝块做培养，以除去血清中所含的氯霉素及其它杀菌因子。②骨髓培养全病程均可获较高的阳性率，第1周可高达90%，且较少受抗菌药物的影响。③粪培养 在第3～5周时阳性率较高，但在判断结果时，要注意排除慢性胆道带菌者。

　　(3)血清学检查

　　伤寒血清凝集试验(肥达反应。Widal reaction)所用的抗原有伤寒杆菌菌体(O)抗原，鞭毛(H)抗原、副伤寒甲、乙、丙鞭毛抗原5种。目的在于测定病人血清中各种相应抗体的凝集效价。一般从病程第2周开始阳性率逐渐增加，至第4周可达90%，病愈后阳性反应可持续数月之久。分析肥达反应结果时应注意以下几点：

　　①正常人血清中可能有低效价凝集抗体存在，故通常“O”的效价在1：80以上，“H”效价在1：160以上，才有诊断价值。

　　②必须多次重复检查，一般每周检查1次，如凝集效价逐次递增，则其诊断意义更大。

　　③接受伤寒、副伤寒菌苗预防接种后，在患其他发热性疾病时，可出现回忆反应，仅有“H”抗体效价增高，而“O”抗体效价不高。

　　④伤寒与副伤寒甲、乙有部分共同的“O”抗原(Ⅻ)，体内产生相同的“O”抗体。因此，“O”抗体效价增高，只能推断为伤寒类疾病，而不能区别伤寒或副伤寒。伤寒与副伤寒杆菌甲、乙、丙4种的鞭毛抗原各有相同，所产生的“H”抗体也各异，故诊断时需依鞭毛抗体凝集效价而定。

　　⑤有少数伤寒患者肥达反应始终呈阳性，其原因可能有：A、感染轻，特异性抗体形成少;B、早期应用有效抗菌药物或同时接受皮质激素治疗者，特异性抗体的形成受到影响;C、患者过于衰弱，免疫反应低下，或患丙种球蛋白缺乏症，不能形成特异性抗体。因此，若患者肥达反应阴性，不能据此排除伤寒。

　　(4)其他免疫学实验 乳胶凝集试验或SPA凝集试验，检测尿中伤寒抗原或血中IgM特异性抗体，作为伤寒早期的诊断，近年正逐渐为临床采用。

　　(二)鉴别诊断

　　1.病毒感染　上呼吸道或肠道病毒感染均可有持续发热，白细胞数减少，与伤寒相似。但此类病人起病较急，多伴有上呼吸道症状，常无缓脉、脾大或玫瑰疹，伤寒的病原与血清学检查均为阴性，常在1～2周内不药而愈。

　　2.斑疹伤寒 流行性斑疹伤寒多见于冬春，地方性斑疹伤寒多见夏秋。一般起病较急，脉搏较速，多有明显头痛。第5～6病日出现皮疹，数量多且可有出血性皮疹。外斐氏反应阳性。治疗后退热比伤寒为快。

　　3.钩端螺旋体病本病的流感伤寒型在夏秋季流行期间常见，起病急，伴畏寒发热，发热与伤寒相似。但此病有疫水接触史，临床表现有眼结合膜充血，全身酸痛，尤以腓肠肌疼痛与压痛为著，以及腹股沟淋巴结肿大等;血象白细胞数增高。进行有关病原、血清学检查即确诊。

　　4.急性病毒性肝炎伤寒并发中毒性肝炎易与病毒性肝炎相混淆，但前肝功能损害较轻，有黄疸者黄疸出现后仍发热不退，并有伤寒的其它特征性表现，且病原及血清学检查均为阳性。

　　5.布氏杆菌病 患者有与病畜(牛、羊、猪)接触史，或有饮用未消毒的乳制品史。本病起病缓慢，发热多为波浪型，退热时伴盛汗，并有关节痛或肌痛等症状。病程迁延，易于复发。确诊须有血液或骨髓培养出病原体、布氏杆菌凝集试验阳性。

　　6.急性粟粒性肺结核有时可与伤寒相似，但患者多有结核病史或与结核病患者密切接触史。发热不规则，常伴盗汗、脉搏增快、呼吸急促等。发病2周后X线胸片检查可见双肺有弥漫的细小粟粒状病灶。

　　7.败血症 少部分败血症患者的白细胞计数不增高，可与伤寒混淆。败血症多有原发病灶，热型多不规则，常呈弛张热、伴寒战、无相对缓脉。白细胞总数虽可减少，但中性粒细胞升高，血培养可分离出致病菌。

　　8.其它 疟疾、恶性网状细胞病、风湿热以及变应性亚败血症等，有时需进行鉴别。 

 
　　在无并发症的情况下，一般经过4～5周就可痊愈，病后可获得较强的免疫力。败血症、肠出血和肠穿孔是本病重要的死亡原因。自从使用抗生素治疗伤寒以来，病程显著缩短，临床症状也大为减轻，典型的伤寒肠道各期的病变及全身病变已属少见，但复发率却有一定的增加。 

　　口服伤寒菌苗能提供70%的保护率，仅用于那些已经受到感染和有高度危险被感染者，包括研究伤寒菌的实验室工作人员和去本病多发地区旅游的人。到这类地方旅游的人应避免生吃绿叶蔬菜和其他供应的食品或者室温下贮存的食物。新鲜制备的食物，热食品或冷冻的、瓶装的饮料或能削皮的生食物一般是安全的。除非已知水是安全的，否则应该煮沸或者在饮用前用氯消毒。

　　(一)管理传染源

　　1.患者应及早隔离治疗，其排泄物及衣物等应彻底消毒。隔离期应自发病日起至临床症状完全消失、体温恢复正常后15日为止;有条件者应作粪便培养，如连续2次阴性，可解除隔离。

　　2.带菌者 早期发现，严格登记，认真处理。对托儿所、食堂、饮食行业、自来水厂、牛奶厂等工作人员以及伤寒恢复期病人均应作定期检查(“Vi”凝集试验、粪便培养等)，如发现带菌者，应调离工作，并给予彻底治疗。

　　3.接触者 对密切接触者应进行检疫。对有发热可疑者，应及早隔离观察。

　　(二)切断传播径

　　这是预防和降低伤寒发病率的关键性措施。因此，应深入开展群众性爱国卫生运动，做好卫生宣传工作，搞好“三管一灭”(粪便管理、水源管理、饮食卫生管理和消灭苍蝇)。养成良好卫生与饮食习惯，坚持饭前、便后洗手，不饮生水、不吃不洁食物等。

　　(三)提高人群免疫力

　　目前国内应用的伤寒、副伤寒甲、乙三联菌苗是用伤寒、副伤寒甲、乙三种杆菌培养后经过加酚处理的死菌苗。一般皮下注射2次，间隔7～10天，70～85%的易感者即可获得保护，保护期3～4年。近年来，有用伤寒杆菌Ty21a变异株制成的口服活菌苗，对伤寒的保护率达96%;可根据条件选用。

　　随着早期的抗生素治疗，99%的伤寒患者被治愈，典型的死亡的人为营养不良者、很年轻或很老的人。神志错乱、昏迷和休克是严重感染和预后很差的表现。

　　恢复期可持续数月，但抗生素能减轻伤寒的严重性和并发症及症状持续的时间。氯霉素是应用最广的抗生素，但耐药性的增加已提醒应用另外的药物。如果病人有谵妄、昏迷或休克，皮质类固醇可以使用以减轻大脑的炎症。

　　有胃肠出血或其他胃肠溃疡者需要多餐饮食，有时在病人能够消化食物之前可给予静脉营养。肠穿孔的患者需要抗生素以消灭广泛的各种细菌(由于很多不同类的细菌将溢入腹膜腔)。有时亦需要外科手术修复或切除肠道的穿孔部分。

　　复发可用最初的相同方法治疗，但抗生素通常仅需用5天。

　　带菌者(没有症状但大便带有细菌的人)必须向地方卫生部门报告，并被限制脱离接触食品的工作。多数带菌者经抗生素治疗4～6周后能完全清除细菌。

　　(一)一般治疗

　　1.隔离与休息 给予消化道隔离，临床症状消失后连续两次粪便培养阴性方可解除隔离。发热期病人必须卧床休息。

　　2.护理 注意皮肤及口腔的护理、注意观察体温、脉搏、血压、腹部、大便等变化。

　　3.饮食 给予高热量、高维生素、易消化的无渣饮食。退热后，食欲增强时，仍应继续进食一段时间无渣饮食，以免诱发肠出血和肠穿孔。

　　(二)对症治疗

　　1.高热 适当应用物理降温，不宜用发汗退热药，以免虚脱。

　　2.便秘 用开塞露或用生理盐水低压灌肠，禁用泻剂。

　　3.腹泻 可用收剑药，忌用鸦片制剂。

　　4.腹胀 可用松节油腹部热敷及肛管排气，禁用新斯的明类药物。

　　(三)病原治疗

　　1.氯霉素氯霉素仍是目前治疗伤寒的主要药物。成人剂量每日1～2g，小儿每日25～50mg/kg，分4次口服，重症患者可增加剂量。待体温降至正常并稳定2～3日后减为半量，再继续给药10～14日。

　　间歇疗法可减少复发率及减轻氯霉素毒性反应，开始用法同上，待体温降至正常并稳定4日后停药，停药8日后再用半量8日。

　　少数患者在治疗过程中可发生粒细胞减少，严重者可发生再生障碍性贫血，因此在疗程中应经常检查血象，如白细胞计数低于2.0×109/L，应停药，更换其它抗菌药物。伴有G-6PD缺陷的患者，用药后可发生溶血。个别患者可出现中毒性精神病，但停药后可恢复。

　　2.喹诺酮类抗菌剂 其抗菌谱广，杀菌作用强，能抑制细菌DNA旋转酶，阻碍DNA复制。

　　氟哌酸：属第三代喹诺酮类药物，对伤寒杆菌有强大的抗菌作用，口服吸收快，血浓度高，半衰期3～4小时，体内分布广，组织浓度尤其胆囊浓度高，毒副作用一般较轻。成人0.9～1.2g/日，儿童25～30mg/kg/日，分3～4次口服，连服2周。与氯霉素相比，复发率低及无明显白细胞降低，但退热时间和氯霉素相似。

　　氟嗪酸：成人300mg，每日2次。平均退热时间2.8天。

　　此外尚有氟啶酸、环丙氟哌酸，可酌情选用。

　　3.氨苄青霉素　疗效稍逊于氯霉素，其适应症为：①对氯霉素有耐药性的患者;②不能应用氯霉素的患者;③妊娠合并伤寒;④慢性带菌者。成人每日3～4g，儿童每日40～80mg/kg，分次肌注或静滴。

　　4.头孢菌素 第三代头孢菌素疗效较好，如头孢哌酮，头孢三嗪、头孢塞肟等。但其价格昂贵，一般不作首选药物。

　　5.其它 对耐药菌株引起的伤寒尚可选用丁胺卡那霉素及利福平等药物，但应注意其对肝、肾的毒副作用。

　　(四)并发症治疗

　　1.肠出血 绝对卧床休息，严密观察血压、脉搏、神志变化及便血情况;禁食或进少量流质;注意水、电解质的补充并加用止血药;根据出血情况酌量输血;如患者烦燥不安可给予镇静剂;经积极治疗仍出血不止者，应考虑手术治疗。

　　2.肠穿孔 对已局限者采取禁食、胃肠减压，加强支持疗法，加强抗感染治疗。肠穿孔尤其伴发腹膜炎的患者应及早手术治疗，同时加用足量有效的抗生素。

　　3.其他 针对有关并发症予以处理。