糖尿病
糖尿病是以高血糖为主要特征，伴有脂肪、蛋白质代谢紊乱等的一组慢性内分泌代谢性疾病。它是由于胰岛素分泌不足，或/和周围组织细胞对胰岛素敏感性降低所致。其主要危害是长期高血糖等因素造成的微血管病变和大血管病变，致使病人生活质量下降，严重时可出现急性并发症如糖尿病酮症酸中毒、高渗性昏迷等，威胁患者生命。
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糖尿病是以高血糖为主要特征，伴有脂肪、蛋白质代谢紊乱等的一组慢性内分泌代谢性疾病。它是由于胰岛素分泌不足，或/和周围组织细胞对胰岛素敏感性降低所致。其主要危害是长期高血糖等因素造成的微血管病变和大血管病变，致使病人生活质量下降，严重时可出现急性并发症如糖尿病酮症酸中毒、高渗性昏迷等，威胁患者生命。目前患病人数全球约2.0亿，我国约3000～4000万人，且患病率逐年增高，因此糖尿病是一种广泛危害人类健康的全球性疾病，必须努力防治。 糖尿病（diabetes mellitus）是由于胰岛素缺乏或（和）胰岛素的生物效应降低而引起的代谢障碍，为以持续的血糖升高和出现糖尿为主征的常见病，发病率为1％～2％。
早期可出现头痛、无力、烦躁、恶心呕吐及嗜睡状态，这种嗜睡状态多在躯体症状加重和血糖水平逐渐升高或接近昏迷以前出现，依血糖水平的改变呈波动性。随着病情的恶化、病人表现口渴、恶心、呕吐加重和脱水等，继而出现呼吸性酸中毒，最后出现昏迷状态。亦有病人在昏迷前呈现意识错乱状态，表现兴奋不安及有片断的幻觉、妄想、亦可出现显著的行为紊乱等。本病的特点为：①有糖尿病史。②可有周围神经炎的表现。③尿中糖和酮体大量增加，血糖和酮体升高，即可诊断本病。
糖尿病概述
糖尿病(diabetes mellitus，DM)是以高血糖为主要特征，伴有脂肪、蛋白质代谢紊乱等的一组慢性内分泌代谢性疾病。它是由于胰岛素分泌不足，或/和周围组织细胞对胰岛素敏感性降低所致。其主要危害是长期高血糖等因素造成的微血管病变和大血管病变，致使病人生活质量下降，严重时可出现急性并发症如糖尿病酮症酸中毒、高渗性昏迷等，威胁患者生命。目前患病人数全球约2.0亿，我国约3000～4000万人，且患病率逐年增高，因此糖尿病是一种广泛危害人类健康的全球性疾病，必须努力防治。
糖尿病分类
糖尿病的病因学分类：
该分型是以病因为基础进行分型，不同于1985年WHO以病生为基础分型，本分型中将原I、II型糖尿病的罗马数字改成了阿拉伯数字1、2以示区别。
包括既往分类中的妊娠糖耐量低减和妊娠糖尿病。
青少年中2型糖尿病的患病率越来越普遍，也受到关注，尤其在太平洋岛国与南亚人群，儿童中出开始出现2型糖尿病，起病隐匿，多伴有肥胖，血糖控制不佳，和成人一样发生糖尿病各种并发症，但由于年龄小，依从性差及一些口服降糖药在儿童中的应用尚无定论，故青少年尤其是儿童2型糖尿病仍待研究。
糖尿病发病情况
糖尿病是一种常见病。世界各国、各民族都有发病。由于各国诊断方法不统一，所以发病率的统计数据难于比较。据世界糖尿病学会Entmacher和luft报道，全世界多数国家的发病率为1～2%。工业发达国家的发病率较发展中国家为高。美国的发病率是5～6%，而且近年来有增长趋势，每年增长6%。日本的发病率为0.6～5.10%。根据我国1980年13个省市30万人口调查，实际患病率为6.09%，标化率为6.74%。其中宁夏最高(10.62%)，贵州最低(1.51%)：经标化后则以北京为最高(11.04%)，贵州仍最低(1.56%)。
世界各国各民族糖尿病的发病率差别很大。有人调查在美国西南部少数民族中印第安人中间，糖尿病发病率很高，男占41%，女占56%;而在阿拉斯加州爱斯基摩人中发病率却很低，在705名成年人中仅发现一名糖尿病人。这说明种族、遗传可能是影响因素。此外，即使在同一人群中，发病率也不尽相同，如年龄、性别以及环境等不同因素都可影响发病率。最为明显的是年龄差别，
各国调查资料都表明，老年人的发病率高于儿童或青少年。美国糖尿病发病率高峰是65～75岁，我国的资料是20岁以下的最低，40岁以上的猛增，60岁组为最高(42.7%)，男性高峰在70岁以上组(46.91%)，女性高峰在60岁组(43.34%)。
关于性别，似乎无一致性。欧洲和北美的糖病发病率，女性与男性之比是1.4:1，女性多于男性。东南亚国家中，男性患病率高于女性。我国13省市的资料，男女发病率之比为1.08:1，差别不显著(P>0.05)。这份资料还表明患病率以干部组为最高22.18%，农民为5.26%，牧民为3.19%。提示发病率可能与劳动强度、生活水平、饮食内容等有关。
根据流行病学的调查资料肯定了饮食营养因素对成年型糖尿病发生的影响。但是，由于各民族、各地区的饮食习惯不同，饮食结构各异因此至今尚难明确是与那一种单一成分有关。譬如，对高食糖，高脂肪饮食的调查，结果很不一致。在West的调查资料中提出马来西亚中委内瑞拉两国的食糖消耗量几乎相近，但后者的发病率却高于前者，并未发现食糖与发病率的关系。对高蛋白质饮食的影响也是如此。爱斯基摩人是以肉类和脂肪为主食，而该地区糖尿病人则甚少。因此，多数学者认为，饮食营养因素影响的关键在于营养过劢，热能摄取过多，导致肥胖而使发病率提高，因为肥胖是糖尿病的诱发因素。West调查了10个不同国家群体的糖尿病发生情况，从中发现发病率与标准体重百分比成正相关。体重轻者，发病率低;高者发病率高。如图24-2 所示。所以值得提醒的是随着人民生活的日益提高，生活条件的不断改善，重视合理的饮食管理，加强体力活动，控制肥胖人群的增长是十分必要的。此外对营养不良或营养失调的影响也不可忽视。譬如，在热带地区，像牙买加、印度、印度尼西亚等国有一种类型的糖尿病，在这类病人中都有儿童重度营养不良史。因为严重缺乏蛋白质，可以使胰岛素β细胞减少，功能减弱，甚至造成β细胞不可修复的损伤。又如在缺乏食物纤维或佩量元素铬或锌的地区，糖尿病的发病率比不缺乏的地区高。再如，长期以木薯为主食的热带地区，由于蛋白质摄入太低，致木薯所含的氰化物在体内积聚以致损伤胰岛，使之钙化或纤维化，亦可引起糖尿病的发生。因此，加强饮食管理，注意营养平衡，避免食物过于精细也是应当注意的问题。
糖尿病病因
糖尿病的病因是个复杂问题，迄今并耒完全阐明，但有些致病因素比较肯定。
(1)遗传因素 根据流行病学的调查和统计学的研究，遗传基因已被肯定为糖尿病的致病因素。Pinens和White在1933年调查了糖尿病和非糖尿病的家族史，发现在糖尿病人组和非糖病人组中，其父(或其母)有糖病的分别为8.33和1.96%;其同胞有糖尿病的分别为5.85和0.62%。White等还对挛生糖尿病发病率进行了调查，发现单卵挛生者中有75对是幼年型，在53对单卵挛生者中有47对是成年型。说明遗传基因对成年型糖尿病的作用较强，只要有些外界因素影响，如肥胖即可诱发糖尿病;对幼年型则不然，非有较强的外界因素，如病毒感染才能起作用。这也提示，不同类型的糖尿病原因也有不同。
(2)环境因素 诱发成年型糖尿病的因素，有肥胖、应激、感染和妊娠。
肥胖被视为成年型糖尿病的重要诱因。据临床分析，超重10%者，糖尿病发病率为正常体重者的1.5倍;超重20%者为3.2倍，超重25%者为8.3倍。这类病人发病彰多为食欲亢进，身体肥胖，血糖经常处于高水平状态，致使胰岛素分泌增多而失代偿。或由于肥胖者周围组织的胰岛素受体减少，致使胰岛素的敏感性减弱，必须分泌多量胰岛素才能满足需要。其结果是使胰岛β细胞陷于应激状态，久而久之胰岛功能衰竭，分泌相对减少，终于引起糖尿病。因此，对肥胖者加强饮食控制，降低体重是防治糖尿病的一项重要措施。
皮肤化脓性感染、心肌梗塞、外科手术、创伤等感染和应激因素可使成年糖尿病表面化。因为感染可以引起病人的胰岛素需要量增多，应激可使肾上腺皮质激素、肾上腺素、生长激素、胰高血糖素等拮抗胰岛素的激素分泌增多，从而诱发糖代谢紊乱。
妊娠也被视为成年型糖尿病的诱发因素。生育期有糖尿病家族史的妇女，往往在妊娠后期发病，分娩后可能缓解也可能不缓解。其原因可能是妊娠期胎儿生长需要母体供给大量的葡萄糖和氨基酸，结果促进了母体的糖元异生作用。同时类似生长激素的人胎盘生乳素(HPL)和胎盘分泌的雌激素、孕酮都有拮抗胰岛素的作用，均可引起血糖升高。
引起幼年型糖尿病机理也是个非常复杂而未完全阐明的问题，但较肯定的胰岛素绝对不足或相对不足是引起三大代谢紊乱的中心环节。近年来，应用放射免疫技术对各种糖尿病的胰岛素浓度及其分泌量进行了研究。测定结果是幼年型的血浆胰岛素浓度很低，甚至测不出来，认为这类病人的胰岛β细胞机能低下，胰岛素分泌绝对不足。而成年型的血浆胰岛素浓度可能接近或略高于正常水平，只是糖负荷反应性分泌迟缓。因此这类病人的胰岛β细胞分泌功能有相当保留，但反应迟钝，胰岛素分泌相对不足。
胰岛素是体内唯一的降血糖激素，也是唯一的促使能源贮留的激素。它对多数组织都有作用，特别显著的是对肝脏、脂肪组织和肌肉，而红细胞，肾和脑组织相对地不受它的影响。
总之，胰岛素的主要生理功能是促进合成代谢，抑制分解代谢。一旦胰岛素缺乏，物质代谢即发生紊乱。严重时出现酮症酸中毒，甚至昏迷死亡。
糖代谢紊乱：肝脏中糖元分解增加，合成减少，糖元异生增加。脂肪组织和肌肉中葡萄糖的利用减少，糖进入脂肪组织及肌肉减少。肌肉中糖酵解减弱，肌糖元合成减少，分解加速。其结果是血糖增高，糖尿排出，引起多尿、多饮和多食。
脂肪代谢紊乱：由于糖代谢失常，引起能量供应不足，促进脂肪大量分解。经β-氧化而产生的大量乙酰辅酶A又不能与足够的草酰乙酸结合，于是转化成大量酮体，造成酮血症。乙酰乙酸和β-羟丁酸通过肾脏流失，带走大量碱基，造成代谢性酸中毒;同时大量 糖尿、酮 尿引起多尿、脱水。严重临床表现为糖尿病酮症中毒、昏迷。乙酰辅酶A的增多，促进胆固醇合成旺盛，血中胆固醇增高。脂肪代谢失常的另一结果是血中甘油三酯增高，成为引起糖尿病血管并发症的重要因素。
蛋白质代谢紊乱：由于糖代谢失常，能量供应不足，使蛋白质分解亢进，合成减少，氮质呈负平衡。使 儿童生长发育受阴，病人消瘦，抵抗力降低，伤口不易愈合。蛋白质分解亢进后从细胞中释放的氨基酸增多，尿中氮及钾增多，影响水及酸碱平衡，引起肾功能损伤，导致酮症酸中毒、昏迷、死亡。
糖尿病发病机制及临床发展阶段
病因发病机制尚未完全阐明。糖尿病依病因可分为原发性及继发性两类。继发性糖尿病是由于炎症、肿瘤、手术等已知疾病造成胰岛广泛破坏，或由于其他内分泌的异常影响胰岛素的分泌所导致的糖尿病。日常所称糖尿病乃指原发性糖尿病，按其病因、发病机制、病变、临床表现及预后的不同可分为以下两种。
（一）胰岛素依赖型糖尿病
胰鸟素依赖型糖尿病（insulin-dependent diabetes mellitus，IDDM）又称Ⅰ型糖尿病，占糖尿病的10％～20％，患者多为青少年，发病时年龄小于20岁，胰岛B细胞明显减少，血中胰岛素明显降低，易合并酮血症甚至昏迷，治疗依赖胰岛素。目前认为其发病是在遗传易感性素质的基础上，胰岛感染了病毒（如腮腺炎病毒、风疹病毒及柯萨奇B4病毒等）或受毒性化学物质（如吡甲硝苯脲等）的影响，使胰岛B细胞损伤，释放出致敏蛋白，引起自身免疫反应（包括细胞免疫及体液免疫），导致胰岛的自身免疫性炎症，进一步引起胰岛B细胞严重破坏。
遗传易感性素质的主要根据是：一卵性双生的一方得病，50％的另一方也得病；与HLA类型有明显关系，在中国此型患者中DR3及DR4的分布频率明显增加，有人统计HLA-DR3或DR4的人群患此病的危险性比其他人高5～7倍。这些人存在免疫缺陷，一方面对病毒的抵抗力降低，另一方面抑制性T细胞的功能低下，易发生自身免疫反应（参阅本章毒性甲状腺肿）。
自身免疫反应的主要根据是：患者早期胰岛中有大量淋巴细胞浸润（胰岛炎），其中包括CD4+T细胞，与Ⅰ型糖尿病动物模型所见一致，从Ⅰ型糖尿病动物中提取的CD4+T细胞转移给正常动物可引发该病；90％患者发病后一年内血中可查出抗胰岛细胞抗体；10％的患者同时患有其他自身免疫性疾病。
（二）非胰岛素依赖型糖尿病
非胰岛素依赖型糖尿病（non-insulin dependent diabetes mellitus，NIDDM）又称Ⅱ型糖尿病，发病年龄多在40岁以上，没有胰岛炎症，胰岛数目正常或轻度减少。血中胰岛素开始不降，甚至增高，无抗胰岛细胞抗体，无其他自身免疫反应的表现。本型虽然也有家族性，一卵性双生同时发病者达90％以上，但未发现与HLA基因有直接联系。其发病机制不如Ⅰ型糖尿病清楚，一般认为是与肥胖有关的胰岛素相对不足及组织对胰岛素不敏感（胰岛素抵抗）所致。
肥胖是本型发生的重要因素，患者85％以上明显肥胖，只要减少进食，降低体重，血糖就可下降，疾病就可得到控制。引起发病有两个重要环节：①胰岛素相对不足及分泌异常。长期高热量食物，刺激胰岛B细胞，引起高胰岛素血症，但与同样肥胖的非糖尿病者相比，血中胰岛素水平较低，因此胰岛素相对不足。此外对葡萄糖等刺激，胰岛素早期呈现延缓反应，说明胰岛B细胞本身也有缺陷。长期过度负荷可使胰岛B细胞衰竭，因此本病晚期可有胰岛素分泌绝对缺乏，不过远比Ⅰ型为轻。②组织胰岛素抵抗，脂肪细胞越大对胰岛素就越不敏感，脂肪细胞及肌细胞的胰岛素受体减少，故对胰岛素反应差，这是高胰岛素血症引起胰岛素受体负调节的表现；此外营养物质过剩的细胞还存在胰岛素受体后缺陷（defect of postreceptor signaling by insulin），使葡萄糖及氨基酸等不能通过细胞膜进入细胞内，事实上营养过剩的细胞（也包括肝细胞及肌细胞）已失去正常处理血液中营养物质的能力。
非肥胖型Ⅱ型糖尿病患者对葡萄糖早期胰岛素反应比肥胖型患者更差，提示胰岛B细胞缺陷更严重，同时组织也呈胰岛素抵抗，其原因不明，可能与基因异常有关。
糖尿病患者在临床上不仅呈糖代谢障碍，也有脂肪及蛋白代谢障碍。胰岛素的不足（绝对或相对）及组织胰岛素抵抗使葡萄糖利用及糖原合成减少，导致高血糖。血糖超过肾阈值则出现尿糖及高渗性利尿（多尿）。这将引起水及电解质的丢失，进一步导致细胞内水减少，故患者出现口渴。由于营养物质得不到利用，患者食欲常增强，而体重却减轻（主要见于Ⅰ型及严重的Ⅱ型糖尿病）。
在胰岛素严重缺乏情况下（见于Ⅰ型糖尿病），蛋白及脂肪分解代谢增强而生成氨基酸及脂肪酸，氨基酸在肝内作为糖异生的原料被利用，而脂肪酸则在肝内氧化生成酮体（乙酰乙酸、β-羟丁酸及丙酮），出现酮血症（ketonemia）及酮尿症（ketonuria），前者可导致糖尿病昏迷。部分患者胰岛A细胞分泌的高血糖素（glucagon）增高，能加速脂肪酸的氧化。
糖尿病病理变化
1．胰岛的病变不同类型的糖尿病及其不同时期，病变差异甚大。Ⅰ型糖尿病早期可见胰岛炎，胰岛内及其周围有大量淋巴细胞浸润，偶见嗜酸性粒细胞。胰岛细胞进行性破坏、消失，胰岛内A细胞相对增多，进而胰岛变小，数目也减少，有的胰岛纤维化；Ⅱ型糖尿病用常规方法检查时，早期几无变化，以后可见胰岛B细胞有所减少。常见变化为胰岛淀粉样变，在B细胞周围及毛细血管间有淀粉样物质沉着，该物质可能是胰岛素B链的分解产物。
2．其他组织变化及合并症
（1）动脉病变：①动脉粥样硬化，比非糖尿病患者出现较早且较严重；②细动脉玻璃样变，表现为基底膜增厚，富于Ⅳ型胶原的物质沉着，由于通透性增高致蛋白质漏出增多，故动脉壁有蛋白质沉积，造成管腔狭窄，引起组织缺血。合并高血压者，此变化更明显。
（2）肾病变：①肾小球硬化，有两种类型，一种是弥漫性肾小球硬化（diffuse glomerulosclerosis），肾小球毛细血管基底膜弥漫增厚，血管系膜细胞增生及基质增多；另一种为结节性肾小球硬化（nodular glomerulosclerosis），其特点是部分系膜轴有多量透明物质沉着，形成结节状，结节外周为毛细血管袢。②动脉硬化及小动脉硬化性肾硬化。③急性和慢性肾盂肾炎，易伴有肾乳头坏死，后者是由于在缺血的基础上对细菌感染更加敏感。④肾近曲小管远端上皮细胞有糖原沉积。
（3）糖尿病性视网膜病。可分两种，一种是背景性视网膜病（background retinopathy），视网膜毛细血管基底膜增厚，小静脉扩张，常有小血管瘤形成，继而有水肿、出血；另一种是由于血管病变造成视网膜缺氧，刺激引起血管新生及纤维组织增生，称为增殖性视网膜病（proliferative retinopathy）。视网膜病变易引起失明。除视网膜病变外，糖尿病易合并白内障。
（4）神经系统病变：周围神经包括运动神经、感觉神经和植物神经都可因血管变化引起缺血性损伤，出现各种症状，如肢体疼痛、麻木、感觉丧失、肌肉麻痹以致足下垂、腕下垂、胃肠及膀胱功能障碍等；脑细胞也可发生广泛变性。
（5）其他器官病变：肝细胞核内糖原沉积；由于高血脂症皮肤可出现黄色瘤结节或斑块。
（6）糖尿病性昏迷：其原因有①酮血症酸中毒；②高血糖引起脱水及高渗透压。
（7）感染：由于代谢障碍及血管病变使组织缺血，极易合并各种感染。
糖尿病的发生是由于机体无法产生足够的胰岛素以维持正常的血糖水平，或者是细胞对胰岛素不敏感所致。Ⅰ型糖尿病(胰岛素依赖型糖尿病)患者胰腺产生的胰岛素很少或者完全不产生胰岛素。虽然糖尿病患者约占美国人口的6%，但其中仅10%为Ⅰ型糖尿病。Ⅰ型糖尿病患者大多于30岁以前起病。
科学家认为，在儿童或青少年中环境因素，可能是病毒感染或营养因素引起免疫反应，破坏胰腺内产生胰岛素的细胞，还可能与基因易感性有关。无论为何种病因，90%以上的Ⅰ型糖尿病患者产生胰岛素的细胞(β细胞)受到永久性损害。胰岛素缺乏是严重的，为了生存患者须有规律地注射胰岛素。
Ⅱ型糖尿病(非胰岛素依赖型糖尿病)患者胰腺能继续产生胰岛素，有时甚至胰岛素水平超过正常人。然而机体对胰岛素的作用产生抵抗，导致胰岛素相对缺乏。Ⅱ型糖尿病可发生在儿童及青少年中，但多见于30岁以后，并随年龄增加而进行性增加。大约15%70岁以上的老人患Ⅱ型糖尿病。肥胖是Ⅱ型糖尿病的危险因素，此型患者80%～90%有肥胖。某些种族和文化背景也是Ⅱ型糖尿病的危险因素，黑人及西班牙人患Ⅱ型糖尿病的危险性增加2～3倍。Ⅱ型糖尿病有家族遗传趋向。
其他少见的糖尿病病因有：皮质类固醇水平异常升高、怀孕（妊娠糖尿病）药物及干扰胰岛素产生或作用的毒物均可使血糖水平升高。
(一)1型糖尿病 目前认为1型糖尿病的发生、发展可分为6个阶段。
1)遗传易感性 多年来研究显示1型糖尿病与HLA1类抗原等位基因B15、B8、B18及B7，II类抗原基因中DR3、DR4、DR2等相关，近年来显示与DQ基因相关性更明显，但随种族及地区不同，糖尿病易感基因相关位点不全相同，糖尿病为一种多基因病，易感基因只使某个体的对DM具有易感性，而其发病常需多个易感基因共同作用及环境因素的参与才容易发病。
2)启动自身免疫反应 病毒感染是最重要的环境因素之一。
3)免疫学异常 糖尿病前期，患者循环血中出现一组自身抗体，出现胰岛细胞自身抗体(ICA)、胰岛素自身抗体(IAA)、谷氨酸脱羧酶自身抗体(GAD)阳性，以GAD敏感性、特异性强而持续时间长。
4)进行性β细胞功能丧失
5)临床糖尿病
6)血糖增高至重度增高，临床症状明显而严重。
(二)2型糖尿病 目前认为2型糖尿病的发生、发展分四个阶段。
1)遗传易感性 具有广泛的遗传异质性(即不同病因导致血糖增高)，但仍有很多病因学未明，环境因素(如肥胖、活动少、都市化生活等)与糖尿病发病明显相关。
2)胰岛素抵抗或/和高胰岛素血症。
3)糖耐量减低(IGT)
4)临床糖尿病
总之，环境因子作用于遗传易感性个体，胰岛素抵抗及胰岛素分泌不足是两个重要的病理生理环节。
糖尿病病理
(一) 胰腺
1.1型糖尿病： 以自身免疫性胰岛炎为主，胰岛周围有淋巴细胞单核细胞浸润，其他有胰岛萎缩、β细胞空泡变性，90%或以上的β细胞被破坏。
2.2型糖尿病： β细胞损害较轻，可有胰岛玻璃体样变，β细胞空泡变性或脂肪变性等。
(二) 大血管
不同程度的动脉粥样硬化。
(三) 微血管
微血管壁内，PAS阳性物质沉积于内膜下，基底膜增厚，是糖尿病肾病视网膜病变等的重要的病理变化。
(四) 神经病变
末梢神经轴突变性，继以脱髓鞘改变。
糖尿病临床表现
(一) 病史
可有皮肤、以及反复泌尿道、肺部感染史，巨大胎儿分娩史，冠心病、高血压、脑血栓形成史，糖尿病家族史。
(二) 症状及体征
糖尿病的首发症状与高血糖水平的直接作用有关。当血糖水平升至160～180mg/dl以上时，葡萄糖进入尿液。当血糖水平继续升高时，肾脏排出额外的水以稀释尿中丢失的大量的葡萄糖。由于肾脏产尿增多，故糖尿病患者常排尿增多(多尿)。多尿导致口渴(多饮)。由于大量的热卡从尿中丢失，引起体重下降，为了补偿此种变化，患者感到异常饥饿(多食)。其他症状还有：视物模糊、嗜睡、恶心及体力下降。此外，糖尿病控制不佳者易患感染。由于胰岛素严重缺乏，Ⅰ型糖尿病患者治疗前几乎总有体重下降。大多数Ⅱ型糖尿病患者无体重下降。
Ⅰ型糖尿病起病突然，可迅速进展至糖尿病酮症酸中毒。尽管血糖水平升高，但大多数细胞在缺乏胰岛素时不能利用葡萄糖，于是，这些细胞转向其他能源，脂肪细胞开始分解，产生酮体，此类毒性化学复合物可使血液变酸(酮症酸中毒)。糖尿病酮症酸中毒的首发症状为极度口渴和大量排尿，体重下降、恶心、呕吐、疲乏、腹痛，尤其在儿童多见。呼吸常变深变快，以纠正血液酸度。患者呼出的气味像指甲油清除剂，如不进行治疗常会在数小时内出现昏迷。
Ⅰ型糖尿病患者在开始胰岛素治疗后，如中断胰岛素注射或遭受感染、意外事故或严重疾病打击，仍可发生酮症酸中毒。
Ⅱ型糖尿病患者可能数年或数十年无任何症状。当胰岛素缺乏加重时可出现症状。最初，多尿及口渴较轻，数周或数月后逐渐加重。酮症酸中毒少见。如果血糖显著升高(常超过1000mg/dl)，通常是由于感染或药物等重叠应激作用的结果，患者可出现严重脱水，导致精神错乱、嗜睡、抽搐，此种状态称高血糖-高渗性非酮症昏迷。
1.代谢紊乱综合征： 典型的呈“三多一少”，高血糖致高渗性利尿，使尿量增多，口渴多饮;血糖不被利用，尿糖排泄增多，导致饥饿食亢;糖不能被利用，供能减少、耗能增多，蛋白质分解增强，形成负氮平衡，常伴消瘦乏力。
1型与2型糖尿病临床特点不同。
2.并发症和(或)伴发病： (详见后文)
3.反应性低血糖
4.因各种疾病需手术治疗，在围手术期发现高血糖。
5.无明显症状，仅于健康体检时发现高血糖。
糖尿病并发症
长期高血糖损害血管、神经及其他内脏结构。复合的糖基物质堆积在小血管壁，使其变厚和易渗漏。血管壁变厚，血管供血量越来越少，尤其是支配皮肤和神经的血管变化更明显。血糖控制不佳亦可引起血中脂肪物质升高，加速动脉粥样硬化（在血管壁形成斑块）糖尿病患者中，动脉粥样硬化为非糖尿病者2～6倍，男女两性均可发生。大、小血管的循环血量不足可损害心脏、大脑、双下肢、眼、肾脏、神经、皮肤等，使创口愈合缓慢。正因为以上的原因，糖尿病患者易合并许多严重慢性并发症。心脏病发作及卒中很常见。眼睛的血管损害可引起视力丧失(糖尿病性视网膜病变)。肾脏功能异常，导致肾衰竭，需透析治疗。神经损害有数种表现。如果是单一神经病变(单神经病)，一侧上肢或下肢可突然无力;如果双手、双下肢、双足神经受损(糖尿病性多神经病)，可出现感觉异常及针刺或烧灼样疼痛，四肢无力(见第70节);如果皮肤神经受损，病人不能感觉挤压或温度变化，使皮肤可能反复受伤。皮肤血流供应不足也可导致溃疡形成，伤口愈合缓慢。足部溃疡可较深、感染、愈合不良，甚至需要截肢。
最近的证据显示，通过控制血糖水平可预防、推迟或减慢糖尿病并发症的发生。其他未知因素如遗传因素也决定着病情的发展过程。
糖尿病急性并发症
1. 糖尿病酮症酸中毒和高渗性非酮症糖尿病昏迷(详见后文) 2. 感染
糖尿病慢性并发症
一 、 大血管病变 与非糖尿病人群相比较，糖尿病人群中动脉粥样硬化的患病率较高，发病年龄较轻，病情进展也较快。糖尿病性大血管病变的发病机制及其与糖尿病代谢紊乱之间的关系未完全明了，已知动脉粥样硬化的某些易患因素如肥胖、高血压、脂质及脂蛋白代谢异常在糖尿病(主要是2型糖尿病)人群中的发生率均高于相应的非糖尿病人群。大血管病变的危险性与血清低密度脂蛋白(LDL)和极低密度脂蛋白(VLDL)水平呈正相关，与血清高密度脂蛋白胆固醇(HDL-ch，主要是FIDL-ch)水平呈负相关。此外，胰岛素、性激素、生长激素、儿茶酚胺等激素水平异常、高血糖、血管内皮功能紊乱、血小板功能异常等亦直接或间接参与动脉粥样硬化的发生发展。
大、中动脉粥样硬化主要侵犯主动脉、冠状动脉、脑动脉、肾动脉和肢体外周动脉等，引起冠心病、缺血性或出血性脑血管病、肾动脉硬化、肢体动脉硬化等。肢体外周动脉粥样硬化常以下肢动脉病变为主，表现为下肢疼痛、感觉异常和间歇性跛行，严重供血不足可导致肢体坏疽。
二 、 微血管病变
发病机制：
(1)蛋白非酶糖化：各种蛋白糖化沉积于血管内膜下，进一步变成不可逆的糖化终末产物，使基底膜增厚，管腔变窄，血管内皮肿胀并释放内皮因子使血管收缩，血管进一步狭窄，AGES刺激系膜基质增生，导致组织缺血、缺氧。
(2)多元醇通路活化：其结果细胞内山梨醇、果糖堆积形成细胞内高渗。肌醇的流失致钠钾ATP酶活性受影响，使得神经传导速度减慢。
(3)血液流变学的改变：高糖、高脂、高凝、高粘度使血液流动速动减慢，加上血红蛋白糖化携氧能力降低，更加重组织缺血、缺氧。
三 、 糖尿病肾病
1. 病理：其基本病理变化为肾小球硬化。弥漫性肾小球硬化，无特异性，病变广泛;结节性肾小球硬化，为糖尿病肾特征性损害;渗出性病变，如纤维化病变。
2.临床表现及其分期： 糖尿病肾病分期：I期：小球滤过率(GER)升高，肾组织结构无异常，仅表现为肾小球代偿性增大，无蛋白尿出现。Ⅱ期：肾小球毛细血管基底膜增厚，尿白蛋白排泄率正常，运动后可增高。Ⅲ期：微白蛋白尿期，指尿白蛋白排泄率为20～200μg/min(30～300mg/24h尿)，Alb/Cr≥2.5(男),Alb/Cr≥3.5(女)。称早期糖尿病肾病，但生化指标应在固定蛋白饮食下重复，尿常规中蛋白定性为阴性。Ⅳ期： 临床糖尿病肾病期，尿常规蛋白定性为阳性，数年后发展成肾病综合征，此期多伴有糖尿病视网膜病变。V期：肾功能衰竭期，一旦肾病综合征形成，肾功能恶化速度加快，渐发展至尿毒症期。由第Ⅰ期发展至第V期，历时约15～25年。
四 、 糖尿病视网膜病变
视网膜病变是糖尿病眼病的重要表现，分为6期。
Ⅰ～Ⅲ期为单纯性或背景性病变，Ⅳ～Ⅵ期为增生性病变，增生性病变形成，病情严重，可导致网膜剥脱而失明。
五 、 神经病变
临床表现：
(1)周围神经损害：对称性多发性周围神经病变以四肢感觉神经受累最常见，肢端麻木、针刺样痛、烧灼样痛或闪电样痛，感觉减退或过敏;症状下肢比上肢重，远端比近端重;体检时各种腱反射降低或消失;肌电图检测，感觉、运动神经传递速度可减慢。不对称性单神经病变： 见于上、下肢单侧臂丛神经，正中神经、尺神经、闭孔神经、坐骨神经、腓神经等，远较对称性多神经损害少见。颅神经病变：以第Ⅲ对颅神经受累较常见，表现为瞳孔改变、眼睑下垂、眼肌麻痹。面神经、三叉神经、听神经、嗅神经均可受累，但少见。脊神经病变：可有胸、背部及腰、腹部对称性的针刺或烧灼样痛，可呈条带状分布。
(2) 自主神经病变： 心血管系统见前。胃肠神经损害： 临床上如胃动力学障碍，表现为胃轻瘫;可因腹腔迷走神经、肌间神经丛受损，使幽门、胃窦、十二指肠之间缺乏精细协调，致使食物自胃向十二指肠排空延缓;出现上腹饱胀、早饱、嗳气、恶心、呕吐、严重者空腹胃潴留，少数病人表现为顽固性呕吐。用核素扫描、B型超声、胃电图、胃阻抗等检查，以核素扫描最准确。肠道病变： 周期性的便秘、腹泻，亦可表现为顽固性腹泻或便秘为主。膀胱病变： 自觉排尿无力，尿流中断。体检时可触及充盈的膀胱，或B超下残余尿>20ml。
六 、 糖尿病足
1.机制：大、中动脉粥样斑块的存在，血栓形成、栓子脱落阻塞，血管痉挛等使动脉狭窄供血不足;神经病变缺少保护性反应造成损伤、感染以及神经营养障碍等共同存在，导致糖尿病足的出现。
2.临床表现：
(1) 溃疡：多发生在足部受压、摩擦之处，如足底、足跟及足趾处，可深达骨骼。
3.肢端坏疽分级(参考标准)：
(1) 0级： 皮肤无开放性溃疡，但属高危足。
(2)Ⅰ级： 有开放性病灶、水疱、鸡眼或胼胝，烫伤或冻伤及其他损伤引起浅表性溃疡，病灶未波及深部组织。
(3)Ⅱ级： 感染侵及深部组织，常有蜂窝织炎、多发性脓疡及窦道感染扩大，形成足底、足背贯通性溃疡，脓性分泌物较多，但肌腱、韧带尚无破坏。
(4)Ⅲ级： 肌腱韧带组织破坏，大脓腔形成，脓液坏死组织增多，但尚无骨质破坏。
(5)Ⅳ级： 已有骨质破坏，骨髓炎及关节破坏、坏疽严重、恶臭。
(6)Ⅴ级： 足的大部或全部感染，缺血导致严重的干性坏疽，常波及踝以上，需高位截肢。
糖尿病实验室检查
(一) 常规及生化检查
1.尿糖： 是诊断糖尿病的重要线索和依据，是观察疗效、了解病情变化简易可行的参考指标。
2.血糖： 检测常用葡萄糖氧化酶法，血糖是决定诊断的依据及观察病情变化、疗效追踪的关键性指标。
3.糖化血红蛋白(GHb,以HbA1c为主要成分)： GHb值可反映近2～3个月内血糖总体水平，了解血糖控制的程度。
4.糖化血浆白蛋白(果糖胺)： 其值反映近2～3周内血糖总体的水平。
5.血脂： 查Ch、TG、LDL、HDL,ApoA、ApoB、ApoA/ApoB、Lpa以了解脂质代谢紊乱。
6.血粘度以及血小板聚集率，纤维蛋白原测定。
7.肝、肾功能。
8.尿常规：了解蛋白尿、尿细胞及尿酮体的有无。
(二) 特殊功能试验
1.葡萄糖耐量试验(OGTT)：以葡萄糖粉75g作为刺激底物对胰岛进行负荷或首诊FBG>10mmol/L的糖尿病人可用100g面粉的馒头作为负荷量，检测各时点血糖， 以了解胰岛的贮备功能。
2.胰岛素释放试验(IRT)： 在作OGTT时，同步时点采血，测胰岛素， 空腹血浆胰岛素一般在5～20mU/L，餐后30～60min时水平比空腹增加5～6倍(多数为50～100mU/L)，餐后2 小时水平比空腹增加4～5倍，3～4h恢复基础水平。
3.C肽释放试验(CPRT)： 空腹约0.3～0.6nmmol/L，以后30～60min为空腹的5～6倍，餐后2小时为空腹的4～5倍，用胰岛素治疗过程中的病人，测定C肽可准确地了解内源性胰岛素的水平。
糖尿病诊断和鉴别诊断
一 、 诊断 如患者血糖水平异常升高，糖尿病的诊断即可成立。每年一次的就业或参加运动会之前的常规检查或体检通常需要检测血糖。当病人出现明显口渴、多尿、饥饿或存在典型的危险因素如糖尿病家族史、肥胖、反复感染或任何一种糖尿病相关并发症时，也应检测血糖。
血糖测定常在空腹8小时后进行，也可测定餐后血糖。餐后血糖在一定范围内升高是正常的，但不应很高。超过65岁的老人，最好检测空腹血糖，因老年人餐后血糖升高较明显。
某些情况下，如怀疑孕妇有妊娠糖尿病时(见第246节)，可做葡萄糖耐量试验。具体方法是：病人空腹时，测空腹血糖，然后饮入含标准量葡萄糖的溶液，再分别检测进食后2～3小时的血糖水平。
(一)首诊发现高血糖
1.典型的三多一少，查有高血糖。
2.糖尿病并发症或伴发病就诊查有高血糖。
3.反应性低血糖。
4.各类慢性病(含手术、妊娠)常规检查发现有高血糖。
5.体检发现高血糖。
(二)糖尿病的诊断标准
1.空腹血浆葡萄糖(FPG)的分类 <6.0mmol/L(110mg/dL)为正常，≥6.0～<7.0mmol/L(≥110～<126mg/dl)为空腹血糖过高(未达糖尿病，简称IFG),≥7.0mmol/L(126mg/dl)为糖尿病(需另一天再次证实)。空腹的定义是至少8小时没有热量的摄入。
2. OGTI中2小时血浆葡萄糖(2HPG)的分类 <7.8mmol/L(140mg/dl)为正常，≥7.8～<11.1mmol/L(≥140～<220mg/dl)为糖耐量减低(IGT)，≥11.1mmol/L(200mg/dl)考虑为糖尿病(需另一天再次证实)。
3.糖尿病的诊断标准 症状+随机血糖≥11.1mmol/L(200mg/dl)，或FPG≥7.0mmol/L(126mg/dl)，或(OGTT中2HPG≥1l，1mmol/L(200mg/dl)。症状不典型者，需另一天再次证实。不主张作第三次OGTT。随机是指一天当中的任意时间而不管上次进餐的时间。
二 、 鉴别诊断
1.尿糖阳性： 应与肾性糖尿鉴别，如肾糖阈值降低、妊娠糖尿;非葡萄糖尿，如果糖、乳糖、半乳糖尿。
2.血糖增高： 应与继发性糖尿病鉴别，如药源性及其他内分泌病性，噻嗪类利尿剂、糖皮质激素、口服避孕药均有可能致血糖增高：并需鉴别因肢端肥大症、皮质醇增多症、嗜铬细胞瘤、甲亢等引起的血糖增高。
糖尿病治疗
糖尿病需要综合治疗，即饮食治疗、运动治疗、药物治疗、糖尿病监测和糖尿病教育。
为监测病情变化，每日多次尿糖定性检测简单易行.佐以24小时尿糖定量测定，有一定的实用意义，但不够敏感和可靠。自我监测血糖(self-monitoring of blood glucose，SMBG)是近10年来糖尿病患者管理方法的主要进展之一，为糖尿病患者和保健人员提供一种动态数据，应用便携血糖计可经常观察和记录患者血糖水平，为调整药物剂量提供依据。此外.每2--3个月定期复查GhbA1c。或每3周复查FA，了解糖尿病病情控制程度，以便及时调整治疗方案。每年1—2次全面复查，并着重了解血脂水平，心、肾、神经功能和眼底情况，以便尽早发现大血管、微血管并发症，给予相应的治疗。实践证明，长期良好的病情控制可在一定程度上延缓或预防并发症的发生。
一 、 一般治疗
对糖尿病患者进行教育是重要的基本治疗措施之一。应对患者和家属耐心宣教，使其认识到糖尿病是终身疾病，目前不能根治，治疗需持之以恒。让患者了解糖尿病的基础知识和治疗控制要求，学会测定尿糖。如有条件，学会正确使用便携血糖计，掌握饮食治疗的具体措施和体育锻炼的具体要求，使用降糖药物的注意事项，学会胰岛素注射技术，从而在医务人员指导下长期坚持合理治疗。生活应规律，戒烟和烈性酒，讲求个人卫生，预防各种感染。
二 、 饮食治疗
饮食治疗是一项极重要的措施，各型糖尿病患者，均需终生坚持饮食治疗，轻型糖尿病患者，甚至可以单用饮食治疗即可控制疾病。
(一)目的
减轻胰岛负担，纠正糖代谢、脂质代谢紊乱及其他代谢异常;维持标准体重，肥胖者减轻体重，增加周围组织对胰岛素的敏感性，消瘦者增加体重，改善整体健康水平，使成人能从事各种正常活动，儿童正常地生长、发育。
(二)方法
1算出每日所需总热量：
算出标准体重：身高(cm)-105=标准体重(kg)
每日总热量(千卡)=千卡/(kg/d)×标准体重(kg)
每日每kg体重所需热量。
2.分别算出糖类、蛋白质、脂肪三大营养物质的全日需要量。
蛋白质： 依每日每kg需0. 8～1. 2g，约占总热量的12%～25%。
脂肪： 每日每kg需0.6～1.0g，约占总热量的20%～30%。
糖类： 250g～300g，占总热量的50%～60%。
注： 蛋白质每克供热4kcal;脂肪每克供热9kcal;糖类每克供热4kcal;
老年人每日所需热量应减少10%～20%。
3.热量分配： 三餐热量各占总热量的1/3或1/5，2/5，2/5分配等。
4.根据总热量配餐： 多选择高纤维和低胆固醇饮食。
植物性蛋白与动物性蛋白比以2∶1为宜，有肾功能损害者，应选精蛋白食品，少食豆类食物(含植物蛋白高)及鸡肉(含磷高)。
甜味剂： 热量甜味剂如木糖醇对血糖影响少，但能提供热量。蛋白糖不提供热量，每日摄入量应<50mg/kg。
三 、 运动治疗
1.运动对糖尿病人的治疗作用： 增强外周组织对胰岛素的敏感性，并加速肝糖原、肌糖原的分解及末梢组织对糖的利用;加速脂肪分解、减少脂肪堆积、减轻体重;增强心肺功能、促进新陈代谢;增强体力、运动力、耐受力、健全体格;调整精神、情绪状态，使机体神经、内分泌进一步协调。
2.运动疗法： 运动可以减肥，运动亦能降低血糖。
运动量=摄入热量-减肥消耗热量-日常生活耗热量。
运动量=运动强度×持续时间
达最佳运动强度时的每分钟心率=170-年龄
3.运动适应证： 2型糖尿病，尤其是肥胖型、无严重并发症者，血糖<16.7mmol/L;1型糖尿病稳定期酌情活动。严重的1型糖尿病或2型糖尿病有各种慢性并发症，慎选活动，而有脏器功能受损者，为运动的禁忌症。
4.运动项目的要求： 项目的强度易于掌握，且具安全性;有利于全身肌肉的活动;不受时间、地点、设备限制，能引起兴趣并持之以恒。运动以小量开始，循序递增，以餐后1h运动为宜，三餐后持续运动20min左右，不宜空腹运动，因易发生低血糖反应;作好运动记录，以评估和调整运动量;外出运动需和家人保持联系谨防意外。总之运动作为治疗手段，应依据各个个体的差异性选择运动项目(强度)和持续的时间，量力而行、循序渐进。
四 、 口服药物治疗
治疗糖尿病的口服药主要有以下5类：磺脲类，非磺脲类促胰岛素分泌剂，双胍类，α-糖苷酶抑制剂，噻唑烷二酮类。
五 、 磺脲类和非磺脲类促胰岛素分泌剂
磺脲类
(1) 适应证： 轻、中型2型糖尿病，经饮食、运动治疗后，血糖未能控制者;或每日胰岛素需要量<30U者;对胰岛素不敏感的可试行联合用磺脲类药物。
(2) 分类：
(3) 作用机制： 主要为胰内刺激β细胞释放胰岛素;其次为胰外增强胰岛素与周围组织细胞受体结合促进糖的利用。磺脲类(SUs)与胰岛β细胞膜上的磺脲类药特异性受体(SUR)相结合，关闭ATP敏感钾离子通道细胞内钾离子外流减少，细胞膜去极化，钙离子通道开放，细胞内钙离子浓度增加，促使胰岛素释放(需有功能的β细胞 >30%)，且(SUs)还有改善胰岛素受体和/或受体后缺陷，即提高靶组织的胰岛素敏感性，故认为有胰外降糖作用，该类作用以格列美脲作用较强，但(SUs)是以促胰岛素分泌为主，此外，离子通道作用机制中，以格列齐特及格列美脲对心肌细胞SUR-2受体结合较松，解离快，故引起心律失常可能性较少，尤其与洋地黄制剂合用时。
(4) 药物作用强度及降糖幅度： 每mg降糖效应顺序如下：格列本脲(优降糖)>格列吡嗪(美吡哒)>格列波脲(克糖利)>格列喹酮(糖适平)>格列齐特(达美康)。但这一顺序并不能代表各类药物每片量的作用强度.磺脲类药物是一种中等强度口服降糖药，当饮食运动治疗后，空腹血糖≤8. 5mmol/L，餐后2h血糖≤12mmol/L有望降至正常水平， 而空腹血糖>10mmol/L，单用磺脲类降糖药常难于降至正常范围。
(5) 不良反应及用药注意： 磺脲类药物宜在餐前30min服药，由小量开始，依血糖水平逐步增加剂量，待血糖控制后再减量维持。明显肝、肾功能不全者慎用，严重者忌用。唯格列喹酮95%从胆道排泄，仅5%从肾脏排泄，故于轻度肾功能不全者可以应用。不良反应主要为低血糖，以格列本脲为多见，尤其老年糖尿病患者要慎用。对造血功能影响，皮疹等少见。
(6) 磺脲类药物失效：①原发失效： 足量用药(指某种磺脲类药物用至最大剂量1个月以上，空腹血糖仍>11.1mmol/L者。②继发失效： 治疗后数年有效，以后疗效下降，疗效剂量判断同原发失效，找不到其他原因解释者，最后被迫改用或加用胰岛素者。处理： 在原来用药基础上联合用其他类型口服药，如二甲双胍和(或)阿卡波糖，或联合、改用胰岛素治疗。
非磺脲类促胰岛素分泌剂
(1)主要用于控制餐后高血糖。
(2)分为瑞格列奈和那格列奈两种。
(3)作用机制：也作用于胰岛β细胞膜的ATP钾通道，但结合位点与磺脲类不同。降糖作用快而短，模拟胰岛素生理性分泌。
六 、 双胍类
(1) 作用机制： 主要为抑制肝糖输出;此外可抑制肠道吸收糖类，增强外周组织对糖的摄取、利用;不刺激胰岛素分泌，而增强胰岛素与受体结合;故有增加胰岛素敏感性的作用，以改善胰岛素抵抗;对正常人并无降糖作用，故单独应用不引起低血糖。
(2) 适应证： 轻型，尤其是肥胖型的2型糖尿病者，单用磺脲类疗效不满意者，与其联合用药;1型糖尿病无酮症酸中毒倾向者，与胰岛素合并用药;IGT者可以干预治疗，亦可用于无DM而有明显胰岛素抵抗者如多囊卵巢。
(3) 不良反应及禁忌： 服用期间有胃肠道反应如腹胀、恶心、腹泻及食欲低下等;当有肝、肾功能不良、心衰、休克等循环功能衰竭或其他低氧状态时属禁用。
七 、 α-糖苷酶抑制剂
淀粉(多糖)进入肠道，在淀粉酶作用下变成双糖(如寡糖)，双糖在a-糖苷酶的作用下变成单糖(如葡萄糖)，阿卡波糖与a-糖苷酶抑制剂结构相似，二者竞争结合，使双糖分解成单糖速度减慢，从而减少了单糖的吸收，有效地降低餐后血糖。该药可单用或与其他降糖药联合应用。任何类型糖尿病病人均可选用，尤其适应于肥胖、餐后血糖增高者。单用无低血糖反应，若与其他类降糖药合用出现低血糖反应时，宜用葡萄糖糖液不宜用糖水(食用糖)或其他双糖食品解救。服法： 必须嚼碎与第一口主食同时服下。不良反应： 腹胀、肛门排氨多、腹痛、食欲低下。如进食碳水化合物太少，该药无明显疗效。
八 、 噻唑烷二酮类
该类制剂为过氧化物酶增殖体活化受体-γ(PPAR-γ)激活剂，通过与PPAR-γ结合而起作用，增加糖的β氧化增强，从而使糖的利用增加，因此该类药降低胰岛素抵抗，增加了胰岛素敏感性，而不增加胰岛素的分泌，保护了β细胞功能。每日服4-8mg，多为4mg，可单用亦可和其他降糖口服药联用，因有轻度储钠作用，故有轻度升高血压的作用，对心衰者慎用，有肝病者不宜用，用药期间，每2个月查一次肝功能。
九 、 2型糖尿病人降糖药物选择参考
1.肥胖者多选用二甲双胍或α-糖苷酶抑制剂或格列酮类药或二药减少剂量的联合应用。
2.非肥胖者，血糖中等水平增高多选用磺脲类药物。
3.非肥胖者血糖水平重度增高，而血循环中胰岛素水平偏低下者，首选胰岛素治疗，或口服药联合应用。
4.接受治疗前，饮食控制的初诊者，需选择降糖药物者，剂量宜偏小。
十 、 胰岛素治疗适应证、剂型
1.适应证：
(1)1型糖尿病
(2)2型糖尿病的应用指征：
1) 急性并发症如酮症酸中毒(DKA)、高渗性昏迷; 慢性微血管病变并发症如视
网膜病变、糖尿病肾病、神经病变病情进展期或病情重血糖未能理想控制者。
2) 重症感染或其他应激状态，如脑血管意外、急性心肌梗死、大手术、妊娠、分娩者。
3) 原发、继发磺脲类药物失效者。
4) 非肥胖型，经饮食治疗后空腹血糖>14mmol/L， 也可首先使用。
2.剂型：
(1)常用胰岛素：
(2) 单峰胰岛素： 较纯的动物胰岛素亦有短、中、长效之分。
(3) 生物工程人胰岛素(如诺和灵、优泌林)，以诺和胰岛素为例剂型有4种，其结构与人胰岛素相同，抗原性小，达单组份纯度。
短效： 可溶性正规胰岛素(actrapid，Novolin R，诺和灵R)
中效： 低精蛋白锌胰岛素(protaphan，Monotard，Novolin N，诺和灵N)
长效： 精蛋白锌胰岛素(诺和灵L)
预混： Novolin 30R(30%为短效、70%为中效胰岛素)，50R(短、中效各对半)
生物工程人胰岛素各种剂型的作用时间、给药途径基本同动物胰岛素。
胰岛素治疗用法、注意事项
1.用法： (1) 剂型选用： 凡具胰岛素用药指征的重症糖尿病者，多选用短效，血糖控制至中
度增高时，可改中效，或30R、50R预混剂型。
(2) 用药途径： 一般用皮下注射，当各种急症如糖尿病酮症酸中毒，高渗性昏迷以及并发重症感染，或伴发各种应激状态时，如心、脑血管事件(心肌梗死、脑血管意外)，应当静脉滴注或推注。
(3) 起始剂量： 小剂量开始，中、重度糖尿病者一般用剂量20U～26U/d以下起始，体型较胖者，起始剂量可稍偏大，但不宜超过28U/d，剂量分配，若为中效制剂，早餐前用量为全日量的2/3，晚餐前为1/3;若为短效制剂，分为三次三餐前15～30分钟用药，用量顺序一般为早>晚>中。
(4) 剂量调节： 由小量递增至血糖控制，维持稳定后，递减至维持剂量，力求患者的胰岛素血药作用强度曲线和血糖曲线同步，血糖控制才能满意，故熟悉各类剂型胰岛素起效、高峰、持续时间十分重要。
2.应用中应注意的问题：
(1) 注射部位的选择： 三角肌，大腿内、外侧及腹壁下部均为可选择的注射部位，同一部位应择多点注射，轮流于各部位的不同注射点注射。
(2) 清晨高血糖的原因及处理：①Somogyi效应，即低血糖后的反应性高血糖; ②黎明现象，即夜间血糖控制良好，黎明阶段(5am～9am)的血糖高。 造成黎明现象的原因并未完全明确，一般认为与夜间某些胰岛素的对抗激素如生长激素等水平增高有关;③夜间胰岛素量不足，当夜至凌晨1、3、5、7am监测血糖，若各时点均高，为夜间胰岛素量不足，应于睡前加用中效胰岛素。1、3am正常，5am～7am升高为黎明现象，可将清晨一次胰岛素提前注射; 1、3am时点出现低血糖，5am～7am血糖增高，则为Somogyi现象，应减用晚餐前或睡前剂量。
(3) 胰岛素水肿： 胰岛素有贮钠作用，开始应用时，个别病人可出现水肿，待用药一周后可自动消失。
(4) 胰岛素抗药性的问题： 用动物胰岛素，因其具有一定的抗原性，长期应用体内产生胰岛素抗体，使胰岛素药效下降，至每日用量>100U仍不能控制血糖， 可改用人胰岛素，多能奏效。部分2型糖尿病病人胰岛素治疗，控制血糖后，可改口服降糖药，当空腹C肽>0. 4nmol/L，餐后>0. 8～1. 0nmol/L;全日应用胰岛素总量<30U; 感染、应激状态已消除，可以逐渐改成口服药治疗。
(5) 胰岛素治疗的不良反应： 低血糖反应(见后面章节)，以及某些情况下的高胰岛素血症。
(6) 胰岛素的强化治疗： 强化治疗，对1型糖尿病用足量胰岛素治疗，使患者各时点血糖控制在正常范围内。强化治疗的实施，明显地减少了各种微血管病变所致并发症。
总之，2型糖尿病的药物治疗随着β细胞功能减退多应为从单药治疗→联合口服治疗→口服药、胰岛素→胰岛素治疗的模式。
(3) 胰岛素水肿： 胰岛素有贮钠作用，开始应用时，个别病人可出现水肿，待用药一周后可自动消失。
(4) 胰岛素抗药性的问题： 用动物胰岛素，因其具有一定的抗原性，长期应用体内产生胰岛素抗体，使胰岛素药效下降，至每日用量>100U仍不能控制血糖， 可改用人胰岛素，多能奏效。部分2型糖尿病病人胰岛素治疗，控制血糖后，可改口服降糖药，当空腹C肽>0. 4nmol/L，餐后>0. 8～1. 0nmol/L;全日应用胰岛素总量<30U; 感染、应激状态已消除，可以逐渐改成口服药治疗。
(5) 胰岛素治疗的不良反应： 低血糖反应(见后面章节)，以及某些情况下的高胰岛素血症。
(6) 胰岛素的强化治疗： 强化治疗，对1型糖尿病用足量胰岛素治疗，使患者各时点血糖控制在正常范围内。强化治疗的实施，明显地减少了各种微血管病变所致并发症。
总之，2型糖尿病的药物治疗随着β细胞功能减退多应为从单药治疗→联合口服治疗→口服药、胰岛素→胰岛素治疗的模式。
其它治疗
糖尿病治疗的目标是要尽可能将病人的血糖控制在正常范围。要维持血糖完全正常较难，但血糖越接近正常，发生糖尿病短时或长期并发症的可能性就越小。严格控制血糖的主要问题是发生低血糖症的机会增加。 糖尿病治疗需要注意控制体重、体育锻炼及饮食控制。大多Ⅱ型糖尿病的肥胖患者，如果能降低体重及有规律的体育锻炼，不必采用药物治疗。但降低体重、增加锻炼对大多数糖尿病患者来说难以做到，因此胰岛素替代或口服降糖药治疗往往是必要的。体育锻炼直接降低血糖水平，常可减少胰岛素用量。
饮食调整非常重要。一般情况下，糖尿病患者不应吃太多甜食，应规则进食。早晨或晚间注射中效胰岛素者，睡前或傍晚加些点心有助于预防低血糖发生。糖尿病患者也常有高胆固醇血症，需限制饱和脂肪的摄入。降低血胆固醇水平的最好途径还是控制血糖和体重。
大多数糖尿病患者在通过了解他们所患疾病及如何控制这种疾病的过程中受益匪浅，有关这方面的教育最好由专门接受过糖尿病教育培训的护士负责。所有糖尿病患者必须懂得饮食及锻炼如何影响自身血糖水平，了解如何避免并发症的发生，如检查皮肤有无溃疡形成，也必须特别注意避免足部感染。每年进行眼科检查很有必要，能尽早发现可致失明的血管病变(糖尿病性视网膜病变)。
为防万一受伤或发生高血糖或低血糖，糖尿病患者应随时携带能证明病情的卡片或医疗预警手镯。提醒医务人员迅速进行急救处理。
胰岛素替代治疗
Ⅰ型糖尿病患者的胰腺不能产生胰岛素，必须用胰岛素替代治疗，替代治疗只能采用注射法;由于胰岛素在胃中被破坏，故不能口服给药。新的胰岛素剂型如鼻腔喷雾剂，正处于试验中。到目前为止，由于这些新剂型的吸收率不稳定，故疗效不佳，其使用剂量还有待确定。 胰岛素通常注射的部位是上臂、大腿或腹壁的皮下脂肪层。微小细针注射器使注射几乎无疼痛。压缩注射器可将胰岛素压入皮下，适用于不能耐受针刺注射的患者。
胰岛素注射笔内含一个装有胰岛素的笔芯，关闭后像一支大钢笔，是一种便于携带胰岛素的注射器，尤其是对那些在户外活动，一天需要多次注射胰岛素的患者更为方便。还有一种注射装置叫胰岛素泵，通过一个持留在皮下的小针将胰岛素从贮存器连续不断地注入体内。胰岛素用量可预先计划设定，以便更好地模拟机体内胰岛素的正常释放。胰岛素泵使某些患者病情得到了更好的控制，