眩晕

　　可自神经解剖、神经生理和心理生理三方面来讨论机体平衡的维持。平衡的神经调节有赖于平衡的三联，和皮质-皮质下的整合作用。

　　平衡三联（equilibrium triad）由静-动系统、视觉和本体觉组成。

　　静-动系统（stato-kinetic system）又名迷路-前庭系统（labyrinthine-vestibular system），是机体维持平衡，和感知机体与其外界环境间相互关系的主要结构。大脑皮质的前庭代表区为颞上回的后上半部，颞-顶交界处，岛叶的上部。自内耳迷路，经前庭神经、前庭神经核、脑干内有关纤维，交叉到对侧丘脑的腹后外侧核，直到大脑皮质前庭代表区的整个神经通路，称为“静-动系统”。它把头的直线和角运动力，转换成反射地控制体位和运动的神经冲动。

　　迷路由5个感觉器官组成：两个球状囊和椭圆囊斑感受头部的直线运动。3个半规管感受头部的角加速运动。耳石是埋于胶质中的钙质，由“斑”支持，于静止和直线运动时，耳石由于重力作用而改变其位置。附于半规管壁的“嵴”为半规管的感觉受体，管内液体的流动使这些受体活化。变温试验（caloric test）中，鼓膜的加温和冷却，也可致半规管内的液体流动，而活化这些受体。耳石和嵴通过感觉膜的毛细胞变形而致神经冲动。此种神经冲动经位于内听道的前庭神经节细胞和前庭神经，达脑干的前庭神经核。前庭神经核又通过前庭-脊髓束、网状-脊髓束和内侧纵束，依次与脊髓运动神经细胞、小脑和动眼神经核相连系。这些运动神经元与反射性体位运动等有关；因它们对眼肌活动有强直性影响，故当有病时可表现为眼球震颤。

　　视觉来自视网膜与协调的眼球活动有关的冲动，为机体提供其躯体的位置、运动及其与周围环境间关系的信息，利于维持平衡。

　　本体觉由体位、反射和随意运动引起，来自关节和肌肉的本体觉冲动，对维持平衡也很重要。由颈部来的冲动，对维持头和身体其他部位相对位置的平衡，尤其重要。

　　正常情况下，人们在不知不觉中下意识、反射地进行听觉等空间定向。但当正常刺激作用于功能不良的、或过强刺激作用于功能正常的平衡三联，引起过强的异常冲动进入意识水平而产生眩晕感。

　　小脑受损是否致眩晕，取决于其受损的具体部位。若小脑半球和（或）蚓部病变不影响到前庭小脑联络纤维，一般并不致眩晕。但Duncan等报道两例确诊的后下小脑动脉小分支闭塞，致一侧绒球小结叶病变者，有严重的眩晕。因为小脑蚓部的绒球和小结叶，在发生上是前庭系统的一部分。

　　小脑、脑干中某些神经细胞核团，尤其是前庭神经核、动眼神经核、红核和基底节，对各种与空间关系感觉有关的信息起重要的整合作用，并调节体位（直立和运动）。当异常兴奋的空间关系感觉冲动传入脑干时，能活化其邻近的神经结构。当影响到迷走神经的背运动核和孤束核时，可致恶心、呕吐、流涎、出汗、苍白、心动过缓、血压下降等。

　　神经系统中，静-动系统极易受累。因前庭神经核是脑干中最大的核块，故在所有神经核中，它最易受损。负责该区血供的基底动脉分出的深穿支较小，内听动脉的迷路支和小脑前下、后下动脉均为终动脉；所以，只要血管腔突然地、那怕是微小的改变，或因系统血压下降，均可影响静-动系统功能。其他与平衡有关的神经结构，因分布较广，也较易受损。这就可以解释，为什么在发热和贫血等系统性疾病和其他神经系统疾病时，常会出现眩晕。

　　从神经解剖角度看，与平衡有关的传入系统（平衡三联等）、传出系统（锥体系和锥体外系），及控制此两系统的脑干网状结构和小脑中有关结构等部位，有异常的刺激性病变均可引起眩晕。

　　从神经生理角度看，副交感神经系统的张力增高若远远超过交感神经系统的张力增高时，就会引起眩晕发作。

　　心理生理机制在维持平衡和躯体与外界固有的空间关系中起重要作用。出生后不久，人们就逐渐开始把身体各部分间的关系相互协调起来，并能觉察到被我们躯体所占有的那部分空间。BrainR把此种整合感觉信息的结构定名为“躯体图（body schema）”，把人们躯体周围的空间结构名之为“环境图（environmental schema）”。此两图动态地相互依存；在每一活动中，此两者都同时改变。我们自已的运动和空间物体的运动总是相对的。
　　

　　维持机体空间定向和平衡功能的结构有三。即视觉系统、本体觉系统和前庭系统，在大脑皮质的统一调节下协同完成，其皮质感觉区位于颞上回及邻近的顶叶。三者任一系统发生病变，致三者的神经冲动不能在脑部协调一致时，或皮制裁感觉区发生病变时，即可发生眩晕，其中以前庭系统病变所致者最为常见和重要。

　　人体是通过位于内耳中的平衡器官来感受位置并控制平衡。平衡器官通过神经纤维与大脑的特定区域连接。内耳、内耳至大脑传导通路及大脑本身的异常均可导致眩晕发作。有时视力问题或血压的突然改变也可引起眩晕。

　　影响内耳功能并导致眩晕的因素颇多，包括细菌或病毒的感染、肿瘤、压力异常、神经炎症或毒物的作用。

　　晕动症是眩晕最常见的原因之一，对某种运动过于敏感的患者容易患本病。摇晃、突发突止的运动等均可诱发。患者乘车、乘船时最易发生。

　　美尼埃病患者主要表现为突发的周期性眩晕发作，常伴耳鸣及进行性的听力下降，甚至耳聋。发作持续数分钟至数小时不等，常伴严重的恶心、呕吐，本病病因尚不明。

　　内耳病毒感染（内耳炎）导致的眩晕发作突然且严重，持续数小时，数天后无需治疗可自行缓解。

　　内耳与大脑通过神经纤维传递信号，大脑后部的一个区域控制平衡感觉，此区供血不足时（椎基底动脉供血不足）患者即表现包括眩晕在内的一系列神经症状。当眩晕伴头痛、语言含混、复视、肢体无力或共济运动障碍时常提示病变在大脑而非内耳。可能的病因包括：多发性硬化、颅骨骨折、癫痫、感染及肿瘤（特别是颅底及附近肿瘤）。由于维持人体平衡的能力与视力有关，视力下降特别是复视，也可导致平衡感障碍。

　　老人及服用治疗心脏病或高血压药物的患者在突然站起时会感头晕或眼前发黑。这是由于血压突然下降（体位性低血压）所致，症状通常仅持续数秒钟，缓慢起立或穿弹力袜有助于预防发作。 

　　临床常见原因如下：

　　一、前庭周围性眩晕 均为真性眩晕，一般均有眼震和前庭功能改变。

　　1.内耳病变(耳源性眩晕)：除眩晕、眼震和前庭功能改变外，伴有耳鸣和听力减退，多为单侧性。无其他神经系统体征。

　　(1)美尼尔病：由迷路积水引起。常因精神紧张、疲劳、受寒等诱发。发作无定时，可数日至数年一犯。病前耳内有胀满感，每次发作持续数分钟至数小时不等，头位改变或睁眼后加重。耳鸣和听力减退呈波动性，即间歇期可恢复，但发作愈多恢复愈差(偶有一次发作后几成全聋者)。多有复听(患耳健耳对同一纯音声调不同)和响度重振(怕闹声)。耳蜗电图负总和电位与动作电位之比(-SP/AP)>0.4有助确诊。听力丧失后，眩晕常可终止，因迷路功能由于多次水肿、缺血、缺氧受到破坏之故。

　　(2)急性迷路炎：见于中耳炎或迷路手术后。鼓膜穿孔后症状加重。

　　(3)内耳损伤：①前庭震荡：无颅底骨折或有岩骨纵形骨折，前庭功能正常。因损及中耳鼓膜，耳聋呈混合性。外耳道有出血。少数有面瘫。3-6周后恢复，但遗有神经性聋。②前庭出血：岩骨有横形骨折，内耳严重受损，听力丧失，前庭功能异常。因出血至中耳，鼓膜呈兰色。半数患者有面瘫。3-8周后因对侧前庭代偿而眩晕缓解，遗有眼震和耳聋。③耳石损伤：表现为变位眩晕(见下)。④外淋巴瘘：外伤损及蹬骨使卵园窗破裂，外淋巴液流到中耳引起，症状类似美尼尔病，手术后恢复。

　　(4)鼓膜内陷或受压：见于急性咽炎时因耳咽管阻塞使中耳引流不畅，或异物和泡胀了的耵聍阻塞外耳道等，均可使听骨链压向内耳，导致内耳充血、水肿、引起眩晕发作。

　　(5)耳石和前庭终未感受器病变：见于颅脑外伤、噪音性损伤、药物中毒以及老年或椎-基底动脉缺血引起的半规管囊腹的退行性变等。有的病因不明，可自行缓解复发。偶亦见于四脑室底部肿瘤。表现为“变位性眩晕”(也称良性阵发性位置性眩晕)，即在头位突然变动的过程中发生的为时数秒至1分钟的短暂眩晕发作，头位静止后不再发作。

　　此外，耳源性眩晕也见于动晕病、耳硬化症和非外伤性内耳出血等。

　　2.前庭神经病变：①药物中毒：见于使用氨基糖甙类抗生素、苯妥英钠、酒石酸水杨酸等时，因双侧受累，眩晕较轻而平衡失调较重。②小脑桥脑角肿瘤或蛛网膜炎：尚有Ⅴ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ脑神经和锥体束等症状。③前庭神经外伤：颅底或岩骨横行骨折引起。症状同前庭出血，但少见。

　　3.前庭神经元炎：无听力改变，仅有前庭神经症状。常在上呼吸道或消化道感染后发病，或有头部慢性感染灶。有时呈小流行，数目自愈，且少有复发。

　　二、前庭中枢性眩晕 为脑干、小脑或顶颞叶病变引起。

　　常见的病因有：

　　1.脑血管病：如脑动脉硬化、后下小脑动脉血栓、小脑出血、椎-基底动脉短暂缺血发作(VB-TIA)等。后者十分常见，多因头位改变诱发，眩晕同时伴有闪辉、复视、视物变形、颜面和肢体麻木感、头痛、晕厥、猝倒等其他VB-TIA症状。间歇期常有角膜反射减弱、短暂眼震、调视或(和)辐辏反射障碍等轻微脑干损害体征。头后仰垂悬床外并分别左右转颈，当健侧椎动脉受压时，可因脑干缺血而出现眼震，脑血流图和脑电图波幅明显下降，眼震电图也可描示出轻微眼震。脑干听觉诱发电位可有脑干功能异常，或多次检查变化不定。常见病因为颈椎增生或外伤、脑动脉硬化、糖尿病、心脏病等。其中颈椎外伤引起。过伸、过屈位的颈椎侧位X线片所示的颈椎椎体后缘不同程度的错位或正位张口位的环枢椎间隙狭窄，均有助于确诊。

　　2.占位性病变：上述部位的肿瘤、脓肿、结核瘤、寄生虫等，以及其他部位的肿物引起的颅内压增高导致上述脑组织的移位、水肿等，也可引起眩晕。

　　3.变性和脱髓鞘疾病：如延髓空洞症、多发性硬化、遗传性共济失调等。

　　4.炎症：如脑干脑炎等。

　　5.其他：如眩晕性癫痫、偏头痛等。眩晕性癫痫系以眩晕为症状的癫痫发作，起止突然，多为真性眩晕，为时数分钟至数十分钟不等。眩晕发作时，可伴有其他癫痫症状，如意识丧失、精神运动性癫痫、癫痫大发作等，由顶颞叶前庭感觉区病变引起。脑电图可有痫性放电表现。抗痉药物可控制发作。

　　三、眼源性眩晕

　　除视动性和俯视性等生理性眩晕外，主要因双眼在视网膜上成象不等干扰了视觉定位功能引起。一般为假性眩晕(视动性眩晕例外)，在注视外物时加重，闭眼或闭一眼后症状消失(先天性眼震例外)，无前庭型眼震。常见原因有：①屈光异常：屈光参差(双眼屈光相差>3D)、角膜病变(炎症、瘢痕、锥形角膜)、晶体异位和不适眼镜等。②眼肌病变：眼肌麻痹、隐斜、辐凑力弱等。③视网膜病变：视网膜色素变性、视网膜剥离等。

　　四、本体感觉性眩晕

　　因脊髓后索或脑干内侧丘系病变致本体觉传入中断引起。为假性眩晕，伴有肢体深感觉减退，感觉性共济失调和肌张力减退等。偶可因腰肌、颈肌痉挛有过多的本体觉冲动传入中枢所致。

　　五、全身疾患引起的眩晕

　　与影响了上述神经径路有关，常见疾病有：

　　1.心血管疾患：高血压、低血压、体位性低血压、严重心脏失律、心肌供血不足、颈动脉窦过敏、主动脉弓综合征等。

　　2.其他：感染、中毒、血液病、代谢障碍(糖尿病、低血糖症、高血脂病)等。

　　六、精神性眩晕

　　见于神经衰弱、癔病、焦虑症等。血管功能失调可能为某些患者眩晕的病理基础。此外，精神因素可诱发或影响前五种眩晕的发作和程度，精神性眩晕也可合并于器质性眩晕中发生。

　　眩晕是门诊病人中常见的主诉之一。几乎每个人，在一生中早晚均会有此种体验，有此种症状者，在耳科初诊病人中占7％，在神经外科住院病人中占6.7％。

　　当病人诉述其周围物体或自身旋转，或向一个方向运动时，在临床上确定“眩晕”相对较容易。但病人的叙述往往并不如此明确，而是波动感、方向转换感、拉向一侧或拉向地面感，好似有种磁力在吸引样，地板或墙好像倾斜、下沉或翘起感。查体发现，闭目时向一侧过指。这些均为静-动系统受累的特征。

　　眩晕常伴出汗、苍白、流涎、恶心、呕吐。病人常因眼球震颤，而觉得周围物体好像在节律地运动。一般行走时步履艰难，重者完全不能行走。有些病人因突然眩晕发作而猝然倒地，开始并不觉得眩晕，倒地后才开始觉眩晕。重者卧床不起，病人发现只有在某一体位（常为侧卧）、闭眼才能使眩晕、恶心减轻，头稍活动就会使眩晕加重。Bárány良性体位性眩晕仅发生于躺下或起坐后几秒钟之内。轻度病人，只有在行走时才觉不平衡。稍重，则行走不稳，倾向一侧。与眩晕相伴的共济失调（眩晕性共济失调）并非由于肢体和躯干有病，而是由于控制它们的平衡系统有问题。大部分病人各别肢体运动的协调良好，提示其病变并不在小脑。

　　眩晕按性质可分为两类：一种是以旋转感为主的“真性眩晕”，另一种是不具明确旋转感的“假性眩晕”。眩晕按神经解剖部位又可分为两类，自内耳迷路到前庭神经核前（不包括前庭神经核）病变所致的周围性眩晕，和由前庭神经核到前庭的皮质代表区间病变所致的中枢性眩晕。真性眩晕多见于静-动系统，尤其是周围性病变。假性眩晕多见于静-动系统中枢的或静-动系统以外的病变。

　　中枢性和周围性眩晕的鉴别：

　　1.伴随症　在周围性病变中，因前庭和耳蜗结构相近而易同时受损，故前庭（眩晕）和耳蜗（耳鸣）症状相平行。多起病急、眩晕重，常有恶心、呕吐、多汗等伴随症。在脑干病变中，由于脑干中前庭和耳蜗体纤维分开，故此种病人常仅有眩晕而不伴耳鸣；若前庭和耳蜗两者功能均受累，提示其病变部位广泛，则常有脑干其他结构受累之临床表现。

　　2.眼震方向　垂直性眼球震颤常提示脑干病变。水平向眼球震颤的方向，在中枢性病变中指向病侧，在周围性病变中则背离病侧。但例外者也不少见，如梅尼埃综合征等。

　　3.对体位试验的反应　其眼球震颤，周围性的有潜伏期（2～20s），持续时间短（短于1min），有易疲劳性（若反覆采取诱发体位，则其眩晕和眼球震颤渐减轻），眼球震颤为单一方向（常为旋转性、背离病灶侧），眩晕严重，发生于单一诱发体位；中枢性的无潜伏期，持续时间长（长于1min），无易疲劳性，眼球震颤方向随体位不同而异，眩晕较轻，多个体位均可诱发眩晕。

　　4.其他　中枢性眩晕常伴其他脑干结构受累的临床表现，如脑神经、感觉和运动传导束受累的表现等。

　　头昏或其他假性眩晕常被描述为：摇摆感，头重脚轻，游泳感或在空气中行走感，觉“头脑失常”，跌倒。以焦虑发作为特征的精神病人常有这种体验。过度换气可诱发，同时有心慌、气短、震颤和出汗。

　　假性眩晕的其他症状较不肯定，可能有头痛或压迫感，尤为受累的耳区。假性眩晕多为全身疾病的一种表现，如严重贫血时、体位改变和用力，可能致头重脚轻、疲乏、无力。肺气肿病人，用力时常伴无力、头部特殊感觉；咳嗽时，可能因回心血量减少而致眩晕，甚至晕厥（咳嗽性晕厥）。高血压常伴眩晕，可能是由于焦虑，或脑血供障碍。体位性眩晕常由血管运动反射异常、脑供血障碍所致。常见于老年人，和卧床不起、体弱无力者。由卧或坐位突然起立时有摇晃、视物模糊和眼前冒金星，历时约几秒钟。病人常被迫站立不动，扶住附近的物体，直到眩晕缓解或消失。若眩晕伴意识丧失，则应想到晕厥和癫痫等，应进一步查明其原因。

　　眩晕常伴眼球震颤，眼球震颤是静-动系统功能异常的重要客观指标。除查体可见到外，尚可用眼球震颤电图进行客观描记。下列情况有助于脑干源性眩晕的诊断：闭目时有垂直性眼球震颤，变温刺激时无眼球震颤，闭目时有其他型眼球斜视。脑干诱发电位，有利于脑干病变的进一步定位诊断。

　　诊断在于明确眩晕的原因。病中方面，应着重了解眩晕的性质、诱因和伴发症状如耳鸣、耳聋、脑干TIA症状和意识障碍等。间歇期症状应注意听力、第V到X对颅神经及脑干症状等。尚需了解既往重要病史，如心血管病、服药史、颅脑外伤史等。有了初步的病因判断后，再进行相应的体检和实验室检查。体检重点为前庭功能、听力、神经系统检查和心血管系统检查。有时，发生眩晕的原因不只一个，应加注意。

　　开始治疗以前必须明确眩晕的性质及病因，是共济运动障碍还是晕厥，或是其他问题所致?病变位于内耳还是其他部位头晕发生的时间、持续时间、诱发及缓解因素、伴随症状（头痛、听力下降、耳鸣或无力），这些细节有助于确定疾病的性质。多数头晕不是真正的眩晕，也不表明有严重疾病。

　　眼球运动异常提示内耳及其中枢传导路径可能受累；眼震是指眼球不随意的快速往返运动，可左右或上下运动。眼震的方向有助于判断病情，向患者耳内滴水可诱发眼震。让患者闭目站立，睁目站立或是闭目走一条直线、睁目走一条直线等检查可判断其平衡功能。

　　实验室检查有助于明确头晕和眩晕的性质。听力测试常能提示伴有听力障碍眩晕患者存在的耳科障碍。头部X线片、CT、MRI检查也有帮助，可发现骨骼及神经方面的异常（如肿瘤压迫），怀疑为感染性疾病时，可查耳、副鼻窦或做腰穿查脑脊液。怀疑为脑供血不足时可做血管造影检查以发现可能的血管阻塞。 

　　治疗措施因引起眩晕的原因不同而异。轻度眩晕可用下述药物缓解：盐酸敏克静、晕海宁、奋乃静及东莨菪碱。东莨菪碱对防治晕动病亦有效。也可用经皮吸收剂维持数日。上述药物均有嗜睡作用，特别是老年患者。东莨菪碱经皮吸收副作用最少。

　　一、病因治疗

　　二、一般治疗 静卧，避免声光刺激，解除精神紧张等。

　　三、药物对症治疗

　　(一)吩噻嗪类：氯丙嗪、甲哌氯丙嗪(10mg 2-3/d口服，或12.5mg肌注)或三氟丙嗪(1～2mg 2-3次/d，或1-2mg肌注)等。

　　(二)抗组织胺类：非那根、美其敏(25mg 2次/d)等。

　　(三)莨菪类：阿托品、氢嗅酸莨菪硷、654-2(10mg肌注，2/d口服)等。

　　(四)其他：眩晕停，合理补液基础上短期少量脱水等。

　　四、手术治疗：

　　内耳病变听力已丧失而久治不愈者，可行迷路破坏手术或前庭神经切断术。

　　不少眩晕发作的诱因为过劳、精神过度紧张、情绪激动、头位体位的突然变动、颈部持久的不良姿势、血压偏低等，应注意避免。慎用损害前庭神经药物，必要时加强用药监护。

　　【标准定位】

　　在头部，耳后乳突中央，当角孙至翳风之间，沿耳轮连线的中、下1/3的交点处。

　　【取法】

　　正坐或侧伏，于耳后发际与外耳道口平齐处取穴。

　　【主治病症】

　　头面五官科疾病：耳聋耳鸣，视物不清。
　　消化系统疾病：呕吐泄泻。
　　神经系统疾病：小儿惊痫，惊恐，瘈疭。
　　其他疾病：头痛等。

　　1.眩晕发作时，立即卧床安静休息，松开患者的衣服纽扣、腰带。可口服安定5mg，3次/日。

　　2.不要摇动患者的头部，以免眩晕加重。可在患者头部放冰袋或冷水毛巾。原因不明者请医生来治疗。