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铅中毒
铅中毒(慢性铅中毒)是常见的慢性疾病。有时出现周期性的突然发作。铅中毒可能会导致不可逆的损害，如引起儿童智力低下，以及导致成人进行性肾脏病变。随着血铅浓度的增加，铅中毒的危险也会增加。血铅浓度高，大脑损
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铅中毒(慢性铅中毒)是常见的慢性疾病。有时出现周期性的突然发作。铅中毒可能会导致不可逆的损害，如引起儿童智力低下，以及导致成人进行性肾脏病变。随着血铅浓度的增加，铅中毒的危险也会增加。血铅浓度高，大脑损害的危险性极大，并且不可预知。持续性的低血铅浓度，增加了儿童长期智力低下的危险。
症状
在成人，特有的一组相关联的症状可在几周或更长时间后逐步出现。性格的改变、头痛、嘴里有金属味、食欲不佳和腹部隐隐不适所导致的呕吐、便秘和腹部绞痛。成人罕有脑损伤。
在小儿，可能开始有几周易躁和游戏活动减少，随之于1～5天后出现更严重的症状和病情恶化，包括频繁剧烈的呕吐、共济失调、惊厥、神志不清、嗜睡，以及最后出现顽固性的惊厥和昏迷。这些脑损害的症状主要是由脑水肿引起。小孩和成人都可能出现贫血。如果停止接触铅，一些症状可以自然缓解，如果重新开始接触铅，病情会继续恶化。然而，停止接触铅，不会消除已有的所有的脑损害的危险，所以治疗是必需的。
诊断
大部分铅中毒的病例在常规筛查时发现。患儿都处在有铅中毒危险的环境中，如那些正居住在含铅油漆表层剥离的旧屋里的儿童。医生可通过症状和实验室检查发现血铅浓度较高而确定诊断。诊断性治疗的第一天测量尿铅排泄量也可确定诊断。在儿童，还可进行骨髓铅含量分析，腹部和长骨X线片检查等获得诊断依据。
接触方式与中毒类型
铅(lead)是一种古老重金属，比重11.3，溶点327.4℃，沸点1525℃。金属铅、铅合金及铅化合物，用途广泛，使用量大，接触面广，是主要环境和工业毒物之一，可经不同的接触方式引起不同类型中毒。
(一)职业性中毒
职业性铅中毒是我国常见职业中毒之一，发病率居前三位的行业是：铅冶炼和溶炼、酸式蓄电池制造和铅颜料生产。铅在铅锌矿冶炼、铅熔炼和浇铸加工、铅颜料和铅塑料稳定剂生产中，产生的铅蒸气经凝结为铅烟，或形成铅尘，如颜料密陀僧(PbO)、黄丹(Pb2O3)、红丹(Pb3O4)、铅白[PbCO3.Pb(OH)2]。铅烟和铅尘易经呼吸道吸入，引起以呼吸道为主进入途径的职业性铅中毒。
(二)公害性中毒
铅的污染主要来自铅的生产和加工业;城市交通含四乙基铅动力汽油尾气的排放;含铅颜烊、油漆等的广泛使用对生活环境的污染。后二者曾成为某些发达国家儿童铅中毒的主要原因。
(三)生活性中毒
生活性铅接触日益增多，如油漆家俱、塑料制品、化妆品染发剂、皮蛋加工等，均可含少量铅;某些地区饮用水、食物、蔬菜中含铅量高。我国某些地区有沿用“锡壶”、“腊壶”盛酒烫酒的习俗，在一个时期内连续饮用，引起慢性或亚急性铅中毒。
(四)药源性中毒
服用含铅丸剂樟丹、黑锡丹治疗癫痫与支气管哮喘，如达到中毒剂量，可引起中毒。
(五)母源性中毒
铅可经胎盘和乳腺分泌传递给胎儿和婴儿，损害正常发育和引起中毒。
在上述铅中毒中以职业性铅中毒多见。
毒理
工业生产中金属及铅化合物，主要以粉尘、烟或蒸气形态经呼吸道吸入，少量经消化道摄入。铅的吸收和毒性取决于分散度和组织中的溶解度。铅烟颗粒小，化学活性大，溶解度大，易经呼吸道吸收。进入血液循环的铅，占体内铅负荷量的2%，其中约90%与红细胞结合，10%在血浆。血浆中的铅部分呈血浆蛋白结合铅;另一部分呈活性大的可溶性铅，主要为可溶性磷酸氢铅(PbHPO4)和甘油磷酸铅。血液中的铅，初期分布于肝、肾、脾、脑等器官中;数周后，约95%可溶性磷酸氢铅以不溶性磷酸铅[Pb3(PO4)2]形式储存在骨骼、牙齿、毛发、指甲等硬组织中。转移并储存在骨骼内的不溶性磷酸铅，先进入骨小梁，尔后进入骨皮质，半排期长达10年以上，血液和软组织中的可溶性磷酸氢铅结合铅半排期约为20天至60天。铅在体内的代谢与钙相似，在血钙降低或感染、饥饿、酗酒、服用酸性药物等使血液pH改变时，骨骼中的不溶性磷酸铅可转变为可溶性磷酸氢铅，经血循环再重新分布到各器官组织。在正常情况下，人体每日从食物、水和空气中摄入微量的铅，吸收进入血液循环。血浆铅与红细胞结合铅之间，血浆蛋白结合铅与血浆中可溶性铅之间，血液铅与器官组织之间，血液可溶性铅与骨骼不溶性铅之间，铅的分布均处于动态平衡。吸收的铅主要经尿排出，正常人每日约排20～80ug;其次为粪便。另外，可经唾液、乳汗、月经等排出少量。当人体大量摄入铅，并超过了机体的正常排泄能力与不溶性铅的储存能力，机体铅负荷增高。过量负荷的铅，特别是活性大的可溶性铅，对机体发生毒性作用。铅毒作用大致经三个途径：(1)影响大脑皮层兴奋和抑制的平衡及直接损伤周围神经;(2)与含巯基蛋白质结合和抑制酶的活性，抑制氧化磷酸化和干扰正常代谢;(3)小动脉和毛细血管损害及血管痉挛。导致神经系统、消化系统、血液系统及肾脏的功能紊乱和病理改变，发生大脑皮层兴奋和抑制功能紊乱，皮层-内脏的调节障碍;神经纤维节段性脱髓鞘所致周围神经感觉和运动障碍;脑血管痉挛所致脑水种或弥漫性病变，消化系统肠道功能紊乱。肾小管及肾间质损害引起肾功能异常。铅对血液系统的主要损害是干扰卟啉代谢，影响血红素合成，是铅中毒早期的主要改变铅干扰卟啉代谢，主要抑制含巯基的δ-氨基乙酰丙酸脱水酶(δ-ALAD)和血红素合成酶(HS)，也可抑制δ-氨基乙酰丙酸合成酶(δ-ALAS)等。δ-ALAD被抑制，使δ-ALA增加。HS受抑制，阻碍原卟啉IX和二价铁络合，使锌离子代替铁与原卟啉IX络合，形成锌原卟啉(ZnPP)。从而出现红细胞游离原卟啉(FEP)或ZnPP增高，尿粪卟啉(CP-U)增高，血红蛋白降低，发生低血色素性正常细胞型贫血。
临床表现
现急性中毒少见，但可见亚急性铅中毒。亚急性铅中毒常见症状为腹绞痛、恶心、呕吐、便秘或腹泻等，肝脏肿大，可伴黄疸，肝功异常。工业生产和铅接触工人主要是慢性中毒，尤其是铅中毒亚临床表现多见，接触工人无明显临床症状，而血铅(Pb-B)、尿δ-ALA、CP-U增高，感觉和运动神经传导速度减慢;轻度中毒时出现神经衰弱症候群和消化系统症状;中毒较重时出现贫血、腹绞痛;严重时出现铅性麻痹或中毒性脑病，但这种重度中毒已极为罕见。
(一)神经系统症状
出现头昏、头痛、无力、肌肉关节酸痛、睡眠障碍、记忆力减退、纳差等神经衰弱症候群;轻重不同的感觉型、运动型和混合型周围神经病;早期出现感觉和运动神经传导速度减慢，肢端麻木或呈手套、袜套样感觉迟钝或缺失，伸肌无力，握力减退;重者瘫痪，呈“腕下垂”。中毒性脑病主要表现为表情淡漠、精神异常、运动失调;重者昏迷、惊厥、呕吐、呈癫痫样发作，出现脑损害综合征的症状与体征。
(二)消化系统症状
有纳差、恶心、腹胀、腹隐痛、腹泻或便秘等。腹绞痛见于较重病例或急性发作，其主要表现为顽固性便秘后出现阵发性腹正中绞割样疼痛，腹软、喜按、多伴呕吐、面色苍白、全身冷汗。少数可见齿龈边缘约1mm 的蓝灰色或蓝黑色“铅线”与口腔粘膜较大的铅斑。
(三)血液系统
血、尿卟啉代谢产物异常增高;外周血点彩红细胞、网织红细胞和多嗜性红细胞增多;轻度低色素性正常细胞型贫血。
此外，肾脏损害较重者，可出现蛋白尿及肾功能减退;妇女月经失调和流产。
四、诊断及诊断标准
慢性铅中毒的诊断，应依据确切的接触史和以神经、消化、血液系统损害为主的临床表现及有关实验室检查，参考接触环境或接触材料的调查检测，进行综合分析，作出诊断。
实验室检查指标，应依据指标的意义、灵敏度、特异性及影响因素作出判断，不能仅凭一次检验结果即下诊断。
对于一些长期在空气中铅超过最高容许浓度的作业工人，有临床症状而化验指标仍属正常范围者，可用诊断性驱铅试验，方法同驱铅治疗一日用量，结果按以下诊断标准判定。
(一)铅吸收
有密切铅接触史，尚无铅中毒的临床表现，尿铅≥0.39umol/L(0.08mg/L)或0.48umol/24小时(0.1mg/24小时);或血铅≥2.40umol/L(50ug/100ml);或诊断性驱铅试验后尿铅≥1.44umol/L(0.3mg/L)而<3.84umol/L(0.8mg/L)者。
(二)轻度中毒
常有轻度神经衰弱症候群，可伴有腹胀、便秘等症状，尿铅或血铅量增高。具有下列一项表现者，可诊断为轻度中毒：
1.尿δ-ALA≥23.8umol/L(4mg/L)或35.7umol/24小时(6mg/24小时);
2.尿CP半定量≥(++);
3.FEP≥2.34umol/L或ZnPP≥2.07umol/L。
经认断性驱铅试验，尿铅≥3.84umol/L(0.8mg/L)或4.80umol/24小时(1mg/24小时)者。
(三)中度中毒
在轻度中毒的基础上，具有下列一项表现者，可诊断为中度中毒：(1)腹绞痛;(2)贫血;(3)中毒性周围神经病。
(四)重度中毒
具有下列一项表现者，可诊断为重度中毒：(1)铅麻痹;(2)铅脑病。
预防控制
(一)控制铅的接触水平
1.用无毒或低毒物代替铅如以锌钡白代替铅白造漆，电瓶以聚乙烯代替铅封口等。
2.改革生产工艺实行自动化生产，密闭化作业;控制熔铅温度，减少铅的蒸发;加强铅烟尘局部吸出和回收利用，控制铅对周围环境的污染。
3.加强预防保健与健康教育定期进行环境监测与健康监护，推动和监督卫生法规的实施，严格实行职业禁忌症，对有下列疾患或情况之一者均不宜从事铅作业：(1)明显盆血;(2)神经系统器质性疾病;(3)明显的肝、肾疾病;(4)心血管器质性疾病;(5)妊娠和哺乳期妇女。教育群众提高自我保健意识，如不用“锡壶”，使用铝壶。
(二)铅中毒筛检
对铅接触或高危人群，选用能反映铅慢性接触早期损害且测定方法简便易行的指标，如ZnPP、FEP、CP-U等，进行筛检，早期检出铅中毒患者。
治疗
1.腹绞痛 10%葡萄糖酸钙10～20ml，静脉注射，或用阿托品0.5mg，肌肉注射。
2.驱铅治疗适用于急、慢性中毒。首选药物为依地酸二钠钙(CaNa2-EDTA),每日1g，加5%葡萄糖生理盐水500ml，静脉滴注;也可0.5～1.0g，分二次加普鲁卡因肌肉注射。3～4日为一疗程，二疗程间隔3～4日，疗程视患者情况而定，轻度铅中毒一般不超过三个疗程。也可用二巯基丁二酸钠(Na-DMS)或二巯基丁二酸(DMS)，或促排灵(二乙烯三胺五乙酸三钠钙，CaNa3-DTPA)驱铅。驱铅治疗中均需观察肾毒副反应。
铅中毒最主要的治疗方法是主动使儿童远离含铅的环境。
在有严重症状的儿童，治疗通常必须在检查结果出来、确定诊断之前进行。要消除体内蓄积的铅是困难的。所有的铅中毒的治疗过程必须仔细监控，尽管这样，治疗仍可能产生许多不良的作用。口服琥巯酸，可使铅与之牢固结合和溶解在体液中，而随尿液排除体外。琥巯酸常见的副作用包括皮疹、恶心、呕吐、腹泻、食欲降低、嘴里有金属味和肝脏功能(转氨酶水平)异常。
血铅浓度高时，很可能有脑的损害，必须紧急住院。可给予二巯基丙醇和依地酸二钠钙注射剂系列，治疗连续给药5～7天。应避免耗尽机体贮备的必需金属，尤其是锌。病人应给予静脉补液或口服补液，以避免二巯基丙醇常引起呕吐造成的脱水。第一次治疗之后，需要休息一段时期再重复治疗。
治疗药物停用后，贮备在身体组织的铅依然会释放到血液中，使血铅浓度再次回升。通常，给予口服青霉胺，可以帮助清除体内的铅;青霉胺在用依地酸二钠钙2天之后给予。依地酸二钠钙、青霉胺联合用药，可以抑制一些患儿出现的非常高的血铅含量，从而减少发育中的大脑接触过量铅的时间。常规补充铁、锌和铜，以使长期使用青霉胺治疗造成的金属损耗得到补偿。
依地酸二钠钙的副作用很可能是由于锌的损耗所致。副作用包括肾脏损害、高钙血症、发热和腹泻。肾脏损害，更大的可能是大剂量使用这种药物造成的，但一般是可逆的。青霉胺可引起皮疹、蛋白尿和血细胞计数下降。如果很快停用青霉胺，这些副作用可消失。二巯基丙醇在一些患者可引起红细胞溶解(溶血)。
这些药物绝不能作为预防目的给予制铅工人或任何一个接触过量铅的人使用，因为这些药物可能增加铅的吸收。对于长期接触铅的人，需要的是减少他们对铅的接触。当儿童血铅浓度达100μg/L或更高时，应立即减少他们与铅的接触。
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婴儿中毒常因舔食母亲面部含有铅质的粉类，吮吸涂拭于母亲乳头的含铅软膏以及患铅中毒母亲的乳汁所致。当小儿乳牙萌出时，常喜啮物，可因啃食床架、玩具等含铅的漆层而致中毒。有异嗜癖的儿童可因吞食大量油漆地板或墙壁等的脱落物引起铅中毒。食入含铅器皿（锡器、劣质陶器的釉质或珐琅中均含铅质）内煮、放的酸性食物或饮、食被铅污染的水和食物等亦可发生铅中毒。将剩余的罐头食物留在马口铁罐头中，贮存于冰箱内也是引致铅中毒的一个原因。
误食过量含铅药物如羊痫风丸、铅丹、黑锡丹、密陀僧等可致急性中毒。铅毒亦可由呼吸道吸收，如含铅的爽身粉（可被婴儿吸入）、燃烧电池筒等所产生的含有铅化物的烟尘均可导致婴、幼儿吸入中毒。小儿生活在周围有铅尘的环境中，可经常吸入一定量的铅质。铅业工人的工作服长期带回家中污染尘埃，可使他们的孩子经常吸入含有铅毒的尘埃而发生有症状的铅中毒。
铅入人体后，被吸收到血液循环中，主要以二盐基磷酸铅、铅的甘油磷酸盐、蛋白复合物和铅离子等形态而循环。最初分布于全身，随后约有95％以三盐基磷酸铅的形式贮积在骨组织中，少量存留于肝、肾、脾、肺、心、脑、肌肉、骨髓及血液。血液中的铅约有95％左右分布在红细胞内。血液和软组织中的铅浓度过高时，可产生毒性作用。铅储存于骨骼时不发生中毒症状；由于感染、创伤、劳累、饮用含酒类的饮料或服酸性药物等而破坏体内酸碱平衡时，骨内不溶解的三盐基磷酸铅转化为可溶的二盐基磷酸铅移至血液；由于血液中铅浓度大量增加，可发生铅中毒症状。
铅毒主要抑制细胞内含巯基的酶而使人体的生化和生理功能发生障碍，引起小动脉痉挛，损伤毛细血管内皮细胞，影响能量代谢，导致卟啉代谢紊乱，阻碍高铁血红蛋白的合成，改变红细胞及其膜的正常性能，阻抑肌肉内磷酸肌酸的再合成等，从而出现一系列病理变化，其中以神经系统、肾脏、造血系统和血管等方面的改变更为显著。
急性中、重症铅中毒根据临床表现，实验室检查多能作出诊断，但对慢性、微量铅中毒病儿，简易可行的检查方法尚在探索之中，因此种病儿智力常有不同程度的落后，故目前已引起广泛注意。
铅中毒初期呈现消化道症状时，应与急性胃肠炎、病毒性肝炎等鉴别；有腹绞痛时须与急腹症鉴别；发生脑病征象时应和脑炎、结核性脑膜炎、脑肿瘤及手足搐搦症区别；遇有末梢神经炎症状和体征时，须和脊髓灰质炎及白喉性神经麻痹区别。
急性中毒病儿口内有金属味，流涎，恶心，呕吐，呕吐物常呈白色奶块状（铅在胃内生成白色氯化铅），腹痛，出汗，烦躁，拒食等。当发生急性铅中毒性脑病时，突然出现顽固性呕吐（可为喷射性），并伴有呼吸、脉搏增快，共济失调，斜视，惊厥，昏迷等；此时可有血压增高及视神经乳头水肿。小婴儿前囟饱满，甚至颅骨缝增宽，头围增大。重症铅中毒常有阵发性腹绞痛，并可发生肝大、黄疸、少尿或无尿、循环衰竭等。少数有消化道出血和麻痹性肠梗阻。病儿大都不发热或仅微热。病期较长的患者并有贫血，面容呈灰色（铅容），伴心悸、气促、乏力等。牙齿与指甲因铅质沉着而染黑色，牙龈的黑色"铅线"很少见于幼儿。四肢麻木和肢体远端出现腕垂、踝垂征等在婴儿时期较为少见；指、趾麻木则为较大病儿常诉症状。有时可见肢体瘫痪，若发生肋间肌瘫痪，则可出现呼吸困难，甚至呼吸衰竭。慢性铅中毒多见于2～3岁以后的患儿，一般从摄毒至出现症状约3～6月。
主要表现为严重的中枢神经系统病变如癫痫样发作、运动过度、攻击性行为、语言功能发育迟滞以至丧失等，但无急性颅内压增高的征象。此类慢性脑病可以是急性脑病的后遗症或与经常摄入过量的铅有关。铅中毒性脑病后遗症中的癫痫样发作和行为改变到青春期可以逐渐减轻，但智力缺陷仍然持续存在；重症病例可有失明和偏瘫。近来有人发现视网膜点彩常出现在尿铅排泄异常之前，不仅为铅中毒早期体征，而且铅吸收患者的阳性率也很高，但亦有出现假阳性和假阴性的报道。
X线检查：患者长骨干骺端出现密度增加，呈一白色带，比佝偻病恢复期所见者宽大而显著。铋、磷大量沉着于骨端，亦能出现同样的白影，但很少见。2岁以前铅中毒患儿的长骨X线改变常不明显，甚至在严重病例也可能无异常改变。病儿腹部平片可见到不透光的物质存在。
1、铅测定
血铅测定值一般达1.44～2.4μmol/L（30～50μg/dl）即有诊断意义。但因铅离开血液较快，故此项检查仅在急性中毒时诊断价值较大。一般儿童血铅超过2.88μmol/L（60μg/dl），可出现明显的神经系统损害症状和体征；若血铅水平持续高于1.92μmol/L（40μg/dl），则可有不同程度的神经系统损害。最近有人曾作4～12岁儿童血铅测定，证明血铅超过1.18μmol/L（24.5μg/dl），即有可能发生精神发育异常。目前，美国疾病控制中心规定铅中毒的定义是全血铅含量≥1.2μmol/L（≥25μg/dl），认为在这个血铅含量时，即可出现无症状的儿童铅中毒，对红细胞、周围神经、肾、免疫系统、骨和中枢神经系统的功能均产生恶劣的影响。尿铅测定可作诊断参考，其正常上限值为0.39μmol/L（0.08mg/L）。但因有某些因素影响，可出现不同程度的差异。关于爽身粉的铅检查，可加少许醋酸，再滴1％碘化钾溶液，如出现金黄色，即为含有铅质。
2、周围血象
中度以上铅中毒患儿可有红细胞和血红蛋白减少，点彩红细胞增加，网织红细胞及多染性红细胞亦常增多，但其特异性均较差。检查荧光红细胞为铅中毒早期诊断有价值的方法之一，其常用标准如下：1％以下为正常，超过2％～10％为轻度增加，超过10％为过高。但非铅中毒的特异诊断方法。
3、驱铅试验
对有铅接触史而无明显症状的病儿，尿铅测定正常，可作驱铅试验。一般用依地酸二钠钙（Na2CaEDTA）500mg/m2单次肌注，收集其后8小时的尿检测铅含量，若对于所注入的每mg依地酸二钠钙之尿铅排出量大于4.83μmol（1μg），则提示患者血铅浓度超过2.64μmol/L（55μg/dl）。
4、卟啉测定
尿粪卟啉定量法较为可靠，其正常上限值为＜0.15mg/L。Benson和Chisolm氏设计的尿粪卟啉定性测定试验比较简便，可检出血铅量超过4.83μmol/L（100μg/dl）的病儿。红细胞原卟啉明显增加（正常值＜0.72μmol/L红细胞（40μg/dl红细胞）或＜0.144μmol/每克血红蛋白（3μg/每克血红蛋白）。
红细胞δ-氨基乙酰丙酸脱氧酶（δ-ALAD）和尿δ-氨基乙酰丙酸（δ-ALA）的检测：目前认为前者活力降低是机体受铅影响的敏感指标之一，上海第一医学院测定不接触铅的健康人49名血δ-ALAD活力，其正常低限为126.4单位。由于此酶对铅具有特殊的敏感性，只可作为研究大气中铅污染情况的指标，不适合于作为铅中毒的诊断指标。我国现定尿δ-ALA的正常值上限为6mg/L，排出增加与铅中毒程度明显相关，其对铅中毒的诊断价值与尿粪卟啉大致相似。
5、脑脊液检查
压力可高达58.8～78.4kPa，蛋白量高，但白细胞一般不增加，偶达0.03×109/L（30/mm3）左右，多数为淋巴细胞，糖量正常。
6、其他检查
铅中毒患儿的粪便偶见鲜血或潜血，由于大量铅质刺激肠道所致。此外，血糖往往增加。
早期停止铅毒的吸收预后良好脑症状发现后虽经治疗往往发生后遗症如癫痫及智力发育不全等至于潜伏于骨骼的铅毒遇感染等疾病时常易侵入血循环而致复发直至X线骨片上的重型铅带消失不见才无后患
设法杜绝各种铅毒来源。
早期停止铅毒的吸收，预后良好。脑症状发现后，虽经治疗，往往发生后遗症，如癫痫及智力发育不全等。至于潜伏于骨骼的铅毒，遇感染等疾病时，常易侵入血循环而致复发，直至X线骨片上的重型铅带消失不见，才无后患。
1、杜绝铅毒继续进入
在轻症中毒病人，断绝铅的来源，已能遏止危重的症状。对误服大量含铅药物而致中毒的病儿，首先必须导吐（可用吐根糖浆），并用1％硫酸钠或硫酸镁洗胃，继之向胃内注入硫酸钠或硫酸镁15～20g，使形成不溶性硫化铅，然后再次洗胃，以清除沉淀出的硫化铅。以后服用较大量牛乳或生蛋白，可使剩存铅质成为不易溶解的盐类，并可保护胃粘膜；再用盐类泻药1～2次以导泻。
2、促进铅的排泄目前常用的祛铅疗法是将依地酸二钠钙Na2CaEDTA15～25mg/kg加于5％葡萄糖液内配为0.3％～0.5％溶液，静脉滴注或缓慢静脉注射，使成无毒的依地酸铅盐由尿排出。
其每日总量一般不超过50mg/kg，在6～12小时内静脉滴注，或分2次静脉缓注，持续2～3天，间歇5～10天为一疗程，一般可连续应用3～5疗程，以后根据病情，间隔3～6个月再行驱铅治疗。静脉用药可能引起肾脏损害，故在治疗过程中须经常检查尿常规及肾功能，如有肾功能异常或无尿，应即停药。小儿进行此项疗法，最好先用小量，即以0.2g溶于5％葡萄糖溶液200ml中，在1小时以上的时间内徐缓地滴入静脉，如4小时内无不良反应，再用上述剂量注射。慢性中毒可用肌注方法。此药在胃肠道很少吸收，且可和铅络合成依地酸二钠铅被吸收到体内，增加铅的毒害，故不宜口服。国产解毒药二巯基丁二酸钠治疗铅中毒的效果不亚于依地酸盐，用量及用法见锑中毒节。重症病儿或当血铅值超过4.83μmol/L（100μg/dl）时，可用联合疗法。药物剂量和用法如下：先用二巯基丙醇（BAL），每次4mg/kg，每4小时1次，肌注；同时或稍后用依地酸二钠钙，每次12.5mg/kg（最大剂量每日75mg/kg）静脉或肌内注射（上述二药在不同部位肌注）。能口服的病儿尽快口服青酶胺，每日20～25mg/kg，分4次口服、最大日用量1g，用药前应作青霉素过敏试验。联合治疗3～5天，血铅浓度降至正常，停用2天后再用下一个疗程。在重复疗程中，每日用量应酌减少（依地酸二钠钙每日50mg/kg，二巯基丙醇为每日15mg/kg）。以上药物在应用过程中，均须注意其副作用，如病儿出现无尿，立即停用依地酸二钠钙。在用二巯基丙醇的过程中，勿同时应用铁剂。无尿4小时以上者应同时作血液透析。病儿血铅值在3.84～4.83μmol/L（80～100μg/dl）时，依地酸二钠钙和二巯基丙醇应用2天，而后口服青酶胺5天。若肠道中无铅，可单用依地酸二钠钙5天或用二巯基丙醇加依地酸二钠钙3天。血铅值在2.88～3.84μmol/L（60～80μg/dl）之间者，可用短期依地酸二钠钙或较长期青酶胺治疗。血铅值＜2.88μmol/L（60μg/dl）的病儿，除有其他铅中毒症状外，一般不需作驱铅治疗。此外，二乙烯三胺五乙酸三钠钙（促排灵，CaNa3DTPA）排铅效果亦好，可酌情应用。每次用量为15～30mg/kg，溶于生理盐水中，配成0.2％～0.5％溶液，静脉滴注，用3日停3日为一疗程。在急性中毒时，也可应用枸橼酸钠，使与铅化合成构橼酸铅，虽可溶于血内，但因不易游离，故无毒性作用，能由尿排出而不致中毒。每日剂量为3～8g（成人量），分数次口服，必要时可用2.5％溶液作静脉注射。
3、治疗急性腹痛
如腹痛剧烈，可选用阿托品、654-2、维生素K等以解除肠道痉挛，并可由静脉徐缓地注射10％葡萄糖酸钙10ml，除减轻腹绞痛以外，并促使铅在骨骼内沉着，减低血铅浓度。必要时服用复方樟脑酊，较大儿童可皮下注射少量吗啡。
4、治疗急性脑症状
一般选用安定、副醛、苯巴比妥钠等药物控制惊厥。为了降低颅内压，可由静脉输注50％葡萄糖或20％甘露醇等以减轻脑水肿。液体摄入量以能供应其基础需要量为度，一般每日需40～60ml/kg（相当于800～1200ml/m2），同时调整电解质的失衡。如有呕吐、惊厥、发热等，并需补充其最低的估计损失液量。
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