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乙型肝炎
乙肝，为乙型肝炎又称为血清性肝炎、乙型病毒性肝炎是由乙型肝炎病毒(HBV )引起的传染病 。通过血液与体液传播，具有慢性携带状态。因其可能通过性生活传播，国际上将其列入性传播疾病。本病在中国广泛流行，人群感染率高，在某些地区感染率达到35%以上。是当前危害人民健康最严重的传染病。多见于儿童及青壮年。
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由乙型肝炎病毒所致的肝硬化，如果术前HBsAb阳性，术后不会发乙型肝炎；如果术前HBsAb阳性伴有乙型肝炎病毒复制（HBeAg阳性或HBV-DNA阳性）1年内乙型肝炎复发率可高达80%-90%；如果术前HBsAg阳性而病毒没有复制其1年内复发率为40%-50%。有例因肝炎后肝硬化行肝移植的病人，术前HBsAg、HBcAb阳性，HbeAg、HbcAb、HBV-DNA均阴性。术后34dHBV-DNA出现阳性，37dHBcAb阳性，术后7个月死于急性重症肝炎并发急性坏死性胰腺炎。
乙型肝炎病毒较比甲型肝炎病毒而言不易被传播，能被传播的方式是血液和血液制品，但由于在美国采用的预防措施得以保证安全的血液供应，乙肝的血液传播极为少见。乙肝传播常见于共用注射器的毒品使用者，在性伙伴中也常见，包括异性恋和男性同性恋。感染乙肝病毒的怀孕妇女可在出生时将乙肝病毒传染给婴儿。
进行肾透析的病人、癌症病房病人和接触血液制品的医务人员，接触乙肝病毒的危险最大。在封闭环境中（如监狱和精神病院）因紧密的个人接触，接触乙肝的危险也大。
乙型肝炎可以由携带病毒的健康者传播，昆虫叮咬是否传播乙肝病毒尚不明了，许多乙肝病人无确切的传染原因。在远东和部分非洲地区，乙型肝炎是许多慢性肝炎、肝硬化和肝癌的病因。
肝移植术后乙型肝炎复发的预后很差，一般在2-3年内发展成肝硬化或肝细胞癌，急性重症肝炎的发生率也很高，再次移植的效果很差，因此有效地预防乙型肝炎的复发是此类病人术后存活的关键。目前，虽然还没有十分有效的药物可以预防乙型肝炎的复发，但也有一些药物表现出一定的疗效。
1．乙型肝炎免疫球蛋白 Terrault等报道了58HBsAg例阳性的肝移植病人，24例术后注射大剂量乙型肝炎免疫球蛋白（无肝期及术后7d静脉注射10000IU/d，以后静脉注射10 000IU/月），另28例未行特殊治疗，2年乙型肝炎复发率分别为19%和76%。由于免疫球蛋白的半衰期在不同的个体之间存在明显的差异，为了最大限度地减少乙型肝炎的复发，有人主张血清中保持一定的Anti-HBs滴度：术后7d内滴度应大于500IU/L,8-90d应大于250IU/L以后保持在100IU/L以上。术前HBeAg阳性或HBV-DNA阳性的病人，对Anti-HBs的清除率较快。为了保持上述滴度，其所需的免疫球蛋白的剂量比术前HBeAg阴性或HBV-DNA阴性病人大。免疫球蛋白治疗的主要副反应为恶心、皮疹、关节及肌肉疼痛。用药前或用药时给予抗组胺类药物和普通止痛药可以有效地控制这些并发症的发生。
2．Lamivudine lamivudine 是核甘的类似物。可以抑制乙型肝炎病毒的复制。Grellier[37]报道了17例HBsAg阳性的肝移植病人，病人口服lamivudine 100mg/d，术前至少服药4周，术后持续18-90周，7例在术前和术后早期死于其他并发症外，只有1例HBV-DNA复发，其余9例HBV-DNA一直保持阴性。Beb-Ari等报道了3例病人，采用lamivudine 100mg/d治疗，6周后3例病人血清中HBV-DNA全部转阴，但有1例在治疗后第10周HBV-DNA又呈阳性。现也有乙型肝炎病毒对lamivudine耐药的报道。
3．其他药物 也有报道静脉滴注更昔洛可以降低肝移植术后乙型肝炎的复发率，开始剂量为5mg·kg-1·d-1。，1次/d或分成2次给药，如果没有明显的骨髓毒性，可以增加至10mg·kg-1·d-1。，疗程为3-10个月。Famciclovir(500mg/8h,口服)对治疗术后乙型肝炎复发也有一家作用，而且其副反应较大。乙型肝炎复发可以引起胰腺炎，严重的情况下可以引起坏死性胰腺炎。
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乙肝，为乙型肝炎又称为血清性肝炎、乙型病毒性肝炎是由乙型肝炎病毒(HBV )引起的传染病 。通过血液与体液传播，具有慢性携带状态。因其可能通过性生活传播，国际上将其列入性传播疾病。本病在中国广泛流行，人群感染率高，在某些地区感染率达到35%以上。是当前危害人民健康最严重的传染病。多见于儿童及青壮年。乙肝临床表现多样化，易发展为慢性肝炎和肝硬化 ，少数病人可转变为原发性肝癌。目前主要治疗方法是抗病毒治疗。
黄埔区广东省电力一局医院门前，身穿绿色特制T恤，脸敷面膜，手举“请不要将禁查乙肝规定当手纸”牌子，一名学生模样的小青年，当街脱下裤子，坐在临时安放在路面上的坐便马桶上。怪异的行为立即引来群众的围观。
雷闯以行为艺术对暗查乙肝现象表示抗议
行为艺术后把马桶送给医院 现场：医院门前脱裤“便便”引围观
小青年是来自上海交大的学生雷闯，中国乙肝维权第一人，被称为“乙肝斗士”。搞出上述行为艺术，只为了抗议广东省电力一局医院涉嫌为用人单位暗查员工乙肝情况。雷闯说，马桶是两天前提前购买放到附近草丛中，标语则提示“不要将禁查乙肝规定当手纸”。
雷闯抗议的医院是广东省电力一局医院，2007年曾因为美资捷普电子(广州)有限公司查员工两对半，被起诉告上法庭。12月12日，一名ID为“电力一局”的网友在著名的乙肝论坛“肝胆相照”上发了个“无良医院，黑心体检”的帖子，称该医院为多个公司暗中检查乙肝项目，并由医院打包检查结果以电邮形式告知公司。
该网友还公布了十多家公司在电力一局医院检查乙肝的证据。记者在论坛上看到，该网友还公布了体检中心李某某邮箱的截图，及由李医生发给各个公司的体检结果。
医院：没有暗查乙肝，可能是对手陷害
昨日，记者在广东省电力一局医院现场采访了体检科负责人陈赖长主任。对于暗查乙肝一事，陈主任当场表示绝无此事，并带领记者参观医院体检中心的情况，但是李某某确实是体检中心的医生。 陈主任介绍，检查报告只能由检查者领取，不会将体检结果通知用人单位。陈主任表示，也没有看过帖子，“很可能是竞争对手的打击陷害，经常还有人打电话过来问能不能检查乙肝，我们会说明不是本人申请不能检查”。
举报：黄埔卫生局表示将介入调查
雷闯到电力一局医院门前抗议前，在朋友陪同下，向黄埔区卫生局递交了举报广州电力一局医院违规检查乙肝的行为，并且要求黄埔区卫生局依照国家三部委相关通知，取消电力一局医院的体检资格。黄埔区卫生局受理了举报，表示介入调查核实，不过，时间可能要十多天。 暗访：受利益驱动暗查乙肝医院不少
广东平等机会促进工作组顾问、知名反歧视公益律师刘建华昨日也到了现场。刘建华说，反就业歧视工作组曾对广州部分医院进行了暗访，结合一些网友在肝担相照论坛反映的情况，现在暗查乙肝的医院数量还不少。“如果医院检查乙肝被举报后，医院最多是被卫生局责令整改。”刘建华说，医院的违法成本低，也让一些医院肆无忌惮。 而在广州市卫生局的网站上，有很多关于医院查乙肝的投诉，而卫生局的回复比较一致，“对于群众举报的相关情况，我们将依法进行查处”。
中国乙肝维权第一人、“乙肝斗士”雷闯昨日在广州打响维权“首秀”。近日，雷闯看到网友发帖称，曾因查乙肝被起诉的广东省电力一局医院，怀疑又暗查乙肝并将体检结果打包发邮件告知公司。雷闯向黄埔区卫生局投诉该医院后，提着马桶来到医院门口，脸贴面膜，手举“请不要将禁查乙肝规定当手纸”的牌子，脱掉裤子当场“便便”，以行为艺术讽刺不法行为。
当街坐马桶维权
被“广东乙肝歧视第一案”医院疑暗查乙肝“激怒” 行为艺术抗议：“请不要将禁查乙肝规定当手纸”
对话雷闯：
哪儿有歧视
就到哪拍一砖
记者：有市民说这种行为艺术方式哗众取宠，甚至影响市民生活?
雷闯：还是有穿底裤的。关于哗众取宠，博出名的说法，这要看是什么目的，我不是为了个人利益，这是公益目的，行为艺术是为了引起注意。
记者：你现在还在休学到处维权，要跟家里拿钱吗?
雷闯：休学一年，从7月开始，哪有歧视就去哪，不用花太多钱，基本上大城市都有论坛网友，可提供食宿，实在没有就住青年旅馆。我休学就是想做些事情，以后成家立业，可能就没这个自由。我身上背着一块砖到处跑，哪有歧视，就到哪拍一砖。
乙型肝炎病毒(HBV)为专一的嗜肝病毒，近年由于核酸分子杂交技术的进展，在肝外器官细胞也能检出HBV-DNA。通过北京鸭乙肝肝病毒试验研究提供了在肝外细胞复制的证据。人HBV也可能在肝外细胞内复制，有待深入研究。HBV感染者血清经电镜检查有3种病毒颗粒：①Dane颗粒(HBV颗粒)，外壳蛋白为HBsAg，核心含有HBV-DNA及HBVDNAp(DNA-多聚酶)、HBcAg、HBeAg;②小球形颗粒;③管形颗粒。后二者为HBV复制过程中过剩的病毒外壳(HBsAg)，不含核酸。
HBV基因组(HBV-DNA)由双链不完全环形结构的DNA组成，含3200个核苷酸。由于其宿主范围较小，体外细胞培养分离病毒尚未成功。近年随着分子克隆技术的应用及体外培养细胞系转染的成功，对HBV复制过程有了进一步的了解。HBV-DNA分为负链(长链)及正链(短链)所组成。其负链有4个开放读码框架(Open Reading Frame，ORF)：①S基因区，由S基因，前S2(pre-S2)基因、前S1(pre-S1)基因组成。分别编码HBsAg，pre-S、pre-S1及多聚人血清白蛋白受体(PHSA-R);②C基因区，由前C基因和C基因组成。分别编码HBeAg及HBcAg;③P基因区，编码HBV-DNAp，并具有逆转录酶活性;④X基因区，编码HBxAg，并具有激活HBcAg基因的作用。
HBV复制过程 HBV基因组虽为双链环形DNA，但其复制过程有RNA逆转录病毒的特性，需要逆转录酶活性产生RNA/DNA中间体，再继续进行复制。其过程为：①在由病毒和/或细胞来源的DNA-p作用下，正链首先延伸形成共价闭合环状DNA(Covalently Closed Circular DNA)。②以此为模板，通过宿主肝细胞酶的作用转录成复制中间体。③再以此为模板，通过逆转录酶的作用，形成第一代和第二代DNA。此双链DNA部分环化，即完成HBV-DNA的复制。
HBV突变株研究 由于HBV复制方式有其特殊性，即mRNA中间体进行逆转录过程中，由于缺乏校对酶(Proofreading Engymes)易发生HBV-DNA序列内变异。①S区基因突变导致HBsAg亚型改变及血清HBsAg阻性、HBV-DNA阳性乙型肝炎，使临床诊断困难。一些人接种乙型疫苗后产生抗-HBs，但仍可被HBV的S区基因突变株感染，而逃避宿主的免疫反应。②前C基因区突变与HBV感染后免疫及重型肝炎发病有关。一般认为乙型肝炎患者HBeAg转阴，抗-HBe转阳，表示HBV复制活跃程度减弱，临床症状好转。然而，一些患者当HBeAg转阴后，仍有病毒复制及病情进行性发展，其血清中除检出HBsAg和抗-HBe外，还可检出HBV-DNA、抗-HBcIgM，肝内HBcAg阳性，排除其他致肝损害的原因，提示病情变化与HBV有关。其特点为不易自然缓解，常发展为肝硬化，抗病毒治疗反应差。经研究表明，此类患者系感染了前C基因突变HBV突变株。③P区基因突变可致HBV复制减弱或停止。④X区基因突变可使HBxAg合成障碍。
近年发现一些HBV感染者抗-HBc始终测不出;有些恢复期患者也测不出抗-HBs，甚至有些患者HBV标志均阴性，但能检出HBV-DNA，在肝细胞内和肝细胞膜上存有HBcAg和HBsAg。将这类患者血清感染黑猩猩可引起典型的肝炎表现。曾有学者称之为HBV2。近年研究表明，这些患者的血清中HBV-DNA序列分析，发现S区、C区、X区有多个点突变，提示HBV2为HBV的突变株。
HBV基因突变株产生的原因，是病毒适应宿主细胞环境和抵抗其免疫反应一种选择，可以发生于HBV自然感染、HBV疫苗接种，特异性免疫治疗和干扰素治疗过程中，或者开始初次HBV感染即为一种HBV突变株感染。特异性诊断指标及其临床意义如下：
一.HBsAg及抗HBs
HBsAg 血清中HBsAg阳性是HBV感染的标志。本身具有抗原性，无传染性。但由于HBsAg常与HBV同时存在，故认为是传染性标志之一。但须注意，HBV-DNA可自X基因区终点起逆向与肝细胞发生整合，整合后的S基因表达较强，不断产生HBsAg，整合的HBcAg基因组被抑制，不表达HBsAg、HBsAg，在这种情况下，即使HBV已从体内清除，而HBsAg仍可持续阳性，从理论上讲，这种HBsAg阳性血液并无传染性。急性HBV感染后，血清中首先出现HBsAg，整个急性期均可阳性，至恢复期可滴度下降或转阴。如HBsAg持续阳性半年以上，称为慢性HBsAg携带者(无症状HBsAg携带者)，可持续阳性达数年。一般认为HBsAg滴度与病变程度不成比例。肝功能正常，HBsAg滴度高，肝脏可重要病变，若HBsAg阴性及DNAp阴性，表示无重要传染性。反之，肝功能异常，HBsAg滴度不高，肝脏可有明显病变，如有部分肝硬化、肝癌患者呈HBsAg阴性或低滴度。无症状HBsAg携带者或慢性活动性乙型肝炎均可有相同的HBsAg滴度变化不能代表病情的轻重，因式分解此不能将HBsAg滴度的变化作为判断病情轻重和药物治疗效的指标。
用免疫电镜及免疫荧光法在肝细胞浆内证实有HBsAg,而血清中HBsAg阴性，其机制尚无确切解释。已知原因之一是现用的RIA检测法，其测试灵敏度为10-5,尚不能测出最低感染量(10-7)，因此有10%假阴性，故对HBsAg的判断，以阳性有诊断意义，阴性不能排除HBV感染。近年发现血清中HBV标志均阴性，而在白细胞或肝细胞内检出HBV-DNA，说明确定或除外HBV感染不能单凭HBsAg是否阳性，应与其他标志结合判断。
HBsAg有10个亚型，各亚型间存在不完全的交叉免疫。近年用亚型单克隆抗体研究表明，d和y、w和r决定簇可以同时存在于同一病毒抗原颗粒上，形成adwr、aywr、adyw和adyr复合亚型。其机制为①不同亚型病毒的双重感染;②单一亚型病毒感染后，有的HBV-DNA发生点突变。临床表现病情反复，肝脏损害较重，因而有的HBV感染者血清中同时HBsAg阳性、抗-HBs阳性。
抗-HBs 为感染HBV或接种乙肝疫苗后产生的一种保护性抗体。抗-HBs在初次感染HBV后6～23周出现，约20%在感染早期出现，进入恢复期在HBsAg消失后数月至1年抗-HBs。抗-HBs阳性表示已获得免疫。定量检测抗-HBs的效价，认为抗-HBs效价≥IUml表示有保护性。
二.pre-S1、pre-S2、及pre-S
1.pre-S1、pre-S2
二者均为HBV复制指标。
2.抗-pre-S
若检测抗pre-S阳性表示HBV正在或已被清除。
三.HBcAg及抗-HBC
HBcAg 为HBC复制指标。外周血中无游离的HBcAg，当Dcne颗粒经去垢剂处理后，HBcAg可释放出来，所以血清中一般测不出。存在于受染的肝细胞核和肝匀浆中。近年认为HBcAg在肝细胞中存在是引起免疫反应导致肝细胞坏死的重要靶抗原，抗-HBc有免疫效应。
抗-HBc 为HBV感染的标志。抗-HBc IgM阳性是急性或近期HBV感染的指标，提示有病毒复制。其效价高代表急性期，效价低代表为慢性HBV感染或无症状HBsAg携带者。抗-HBc IgG阳性表示为既往感染HBV的指标。
单项抗-HBc阳性，见于下列情况：①HBV急性感染后的恢复早期(窗期)，HBsAg消失，抗-HBs尚未出现。②获得免疫后-HBs消失，或低于检出水平。③HBsAg携带者，HBsAg在检出水平以下。④抗-HBc被动由母体通过胎盘转至婴儿。
四.HBeAg 为HBV复制的重要指标。存在于乙肝表面抗原阳性血液中。遇到HBsAg阴性而HBeAg阳性时，原因有：①检测HBsAg的方法不敏感;②血清中类风湿因子(RF)的干扰;③HBsAg与已抗-HBs形成免疫复合物，测不出HBsAg;④在HBsAg消失或抗-HBs出现后，血清中仍有Dane颗粒，其外壳HBsAg被-HBs包裹，测不出HBsAg;⑤试剂及操作等因素，可致HBeAg假阳性。
五.HBV-DNA及DNA-p
HBV-DNA阳性是表示HBV复制的最可靠指标。近年用多聚酶链反应(PCR)这一体外DNA扩增技术，使灵敏度提高100倍以上(10FGfg/ml)，可测出极微量的病毒。HBV-DNA-p是HBV核心所具有的DNA-p，在病毒复制过程中起逆转酶作用。DNA-p活性是表示HBV复缺点活力的重要指标。HBV-DNA及DNA-p检测有助于判断HBV感染者病毒复制程度及传染性大小，较灵敏评价抗病毒药物的疗效。
总之，HBV标志出现的顺序为
HBsAg、HBeAg、抗-HBc-(抗-HBcIgM、抗-HBcIgG)、抗-HBc、抗-HBs，同时检测以上各项可说明HBV感染所处的阶段。
乙型肝炎的发病机制很复杂，研究资料不少，但迄今尚未完全阐明。目前认为其肝细胞损伤不是HBV在肝细胞内复制的结果，而是由T细胞毒反应所介导。人感染HBV后，可引起细胞免疫和体液免疫应答，并激发自身免疫反应及免疫调节功能紊乱。这些免疫反应对乙型肝炎的临床表现及转归有重要意义。
急性肝炎
当免疫功能正常感染HBV后，其细胞毒性T细胞(Tc细胞)攻击受染的肝细胞，由破坏的肝细胞释放入血的HBV，而被特异性抗体所结合，且干扰素生成较多，而致HBV被清除，病情好转终归痊愈。
见于免疫功能有缺陷和免疫调节紊乱者。感染HBV后，由于Tc细胞功能不正常，或特异抗体封闭部分肝细胞靶抗原而制约T细胞毒反应，致部分肝细胞损害。干扰素产生较少，HBV持续复制。特异抗体形成不足，肝细胞反复被HBV侵入，形成感染慢性化。此外，肝细胞膜特异脂蛋白(Lsp)因HBV感染而形成自身抗原，刺激B细胞产生抗-Lsp(IgG型)，在抑制性T细胞(Ts细胞)活性降低情况下，自身免疫性ADCC效应致肝细胞进行性损害。
慢性迁延性肝炎和无症状HBsAg携带者
当机体免疫功能低下时在感染HBV，不能产生有效的免疫反应，致肝细胞损害轻微或不出现肝细胞损害。尤其无症状HBeAg携带者，缺乏干扰素，不能清除病毒，以致长期携带HBV。
重型肝炎
急性重型肝炎的发生，由于机体免疫反应过强，短期内T细胞毒反应迅速破坏大量感染HBV的肝细胞;或短期内形成大量抗原抗体复合物，激活补体，致局部发生超敏反应(Arthus反应)，造成大块肝细胞坏死;肠源性内毒素的吸收，可致Schwartzman反应，使肝细胞发生缺血性坏死;加以α-肿瘤坏死因子(TNF-α)、IL-1和白三烯等细胞因子由单核巨噬细胞释放，促进肝细胞损伤。亚急性重型肝炎发病机制与急性重型肝炎相似，但进展较缓慢。慢性重型肝炎的发病机制较复杂，有待进一步研究。 以肝脏病变最明显，弥散于整个肝脏。基本病变为肝细胞变性、坏死、炎性细胞侵润，肝细胞再生，纤维组织增生。
急性肝炎
①肝细胞有弥漫性变性，细胞肿胀成球形(气球样变)，肝细胞嗜酸性变和嗜酸性小体;②肝细胞点状或灶状坏死;③肝细胞再生和汇管区轻度炎性细胞浸润。 黄疸型与无黄疸型肝脏病变只是程度的不同，前者可出现肝内淤胆现象。
慢性肝炎
①慢性迁延性肝炎与急性肝炎相同，程度较轻，小叶界板完整。②慢性活动性肝炎较急性肝炎重，常有碎屑坏死，界板被破坏，或有桥样坏死。严重者肝小叶被破坏，肝细胞呈不规则结节状增生，肝小叶及汇管区有胶原及纤维组织增生。
重型肝炎
1.急性重型肝炎可分两型 (1)坏死型 以大块肝细胞坏死为特征。肝脏缩小，肝细胞溶解消失，仅肝小叶周边残存少量肝细胞。一般无肝细胞再生和纤维组织增生，残存肝细胞及小胆管有胆汁淤积。
(2)水肿型 突出病变为肝细胞广泛呈现显著的气球样变，相互挤压，形成“植物细胞”样，尚有肝细胞灶状坏死。
2.亚急性重型肝炎 可见新旧不等大小不同的亚大块、大块肝坏死，与肝细胞结节状增生并存，汇管区结缔组织增生。
3.慢性重型肝炎 在慢性活动性肝炎或肝炎后肝硬化基础上继发亚大块或大块肝坏死。累及多个肝小叶，有假小叶形成，肝组织结构高度变形。
试剂 HBV感染的特点为临床表现多样化，潜伏期较长(约45～160日，平均60～90日)。
急性乙型肝炎
起病较甲型肝炎缓慢。 (1)黄疸型： 临床可分为黄疸前期、黄疸期与恢复期，整个病程2～4个月。多数在黄疸前期具有胃肠道症状，如厌油、食欲减退、恶心、呕吐、腹胀、乏力等，部分患者有低热或伴血清病样症状，如关节痛、荨麻疹、血管神经性水肿、皮疹等，较甲型肝炎常见。其病程进展和转归与甲型肝炎相似，但少数患者迁延不愈转为慢性肝炎。
(2)无黄疸型： 临床症状轻或无症状，大多数在查体或检查其他病时发现，有单项ALT升高，易转为慢性。
淤胆型
与甲型肝炎相同。表现为较长期的肝内梗阻性黄疸，而胃肠道症状较轻，肝脏肿大、肝内梗阻性黄疸的检查结果，持续数月。
慢性乙型肝炎
病程超过6个月。 (1)慢性迁延性肝炎(慢迁肝)临床症状轻，无黄疸或轻度黄疸、肝脏轻度肿大，脾脏一般触不到。肝功能损害轻，多项式表现为单项ALT波动、麝浊及血浆蛋白无明显异常，一般无肝外表现。
(2)慢性活动性肝炎(慢活肝)临床症状较重、持续或反复出现，体征明显，如肝病面容、蜘蛛痣、肝掌，可有不同程度的黄疸。肝脏肿大、质地中等硬，多数脾肿大。肝功能损害显著，ALT持续或反复升高，麝浊明显异常，血浆球蛋白升高，A/G比例降低或倒置。部分患者有肝外表现，如关节炎、肾炎、干燥综合征及结节性动脉炎等。自身抗体检测如抗核抗体、抗平滑肌抗体及抗线粒体抗体可阳性。也可见到无黄疸者及非典型者，虽然病史较短，症状轻，但具有慢性肝病体征及肝功能损害;或似慢性迁延性肝炎，但经肝组织病理检查证实为慢性活动性肝炎。
近年随着HBV-DNA前C基因突变的研究进展，现有的学者主张按HBeAg及抗-HBe情况将慢性乙型肝炎分为两种：
① HBeAg阳性慢性肝炎(典型慢性乙型肝炎)由HBV野型株感染所致，其病程经过中有HBeAg阳性和抗-HBe阳性两个阶段。符合既往的看法，HBeAg阳性代表体内HBV复制活跃，血清中HBV-DNA阳性，肝功能损害且有肝组织的病理变化。当HBeAg转阴，抗-HBe转阳，代表HBV复制减弱或停止，血清中HBV-DNA转阴，肝功能恢复正常，肝组织病变改善。
② 抗-HBe阳性慢性肝炎(非典型慢性乙型肝炎)认为由HBV前C基因突变株感染所致。其血清中HBeAg阴性、抗-HBe阳性，体内HBV-DNA仍进行复制，肝脏显示进展的严重病变，易发展为重型肝炎、肝硬化及肝细胞癌。
重型乙型肝炎
(1)急性重型肝炎(暴发性肝炎)起病似急性黄疸型肝炎，但有高度乏力显著消化道症状，如严重食欲不振，频繁恶心、呕吐、腹胀，于发病后10日内出现肝性脑病。多数于病后 3～5日首先出现兴奋、欣快、多语、性格行为反常，白天嗜睡夜间不眠，日夜倒错，视物不清，步履不稳等。定向力及计算力出现障碍，进一步发展为兴奋、狂躁尖声喊叫，病情严重者可表现为脑水肿而致颅压增高症，如血压增高，球结膜水肿，甚至两侧瞳孔不等大，出现脑疝，因此预防和积极治疗脑水肿，防止脑疝，对抢救患者有重要意义。黄疸出现后迅速加深，肝浊音区缩小及明显出血倾向。一般无腹水或晚期出现，常于3内死于脑疝、出血等并发症。
(2)亚急性重型肝炎 起病与一般急性黄疸型肝炎相同，于发病后10日以后病情加重，表现为高度乏力、腹胀、不思饮食、黄疸逐日加深，明显出血倾向为特点。至后期出现肝肾综合征和肝性脑病。病程为数周至数月。本型易发展为坏死后性肝硬化。也可有起病后以肝性脑病为首发症状，只是病史超过期10日，其他均似急性重型肝炎。
(4)无症状HBsAg携带者 大多数无症状，于体检时发现HBsAg阳性，肝功能正常或部分有单项ALT升高。体征较少。
老年病毒性肝炎的临床特点为起病较缓慢，自觉症状轻与病情严重程度不一致。恢复慢，易慢性化，以重型肝炎及慢活肝发病率较高，其中以亚急性及慢性重型肝炎较多见。
肝脏
肝功能检查 包括胆红素、麝香草酚浊度试验、AST、ALT、A/G、凝血酶原时间、血清蛋白电泳等。
特异血清病原学检查
包括HBsAg、抗-HBs、HBeAg、抗-HBe、抗-HBc、抗-HBcIgM。有条件可检测HBV-DNA，
DNA-p，Pre-S1、Pre-S2等。采用原位杂交技术检测肝内HBV-DNA。
药物性肝炎
特点为：①既往有用药史，已知有多种药物可引起不同程度肝损害，如异烟肼、利福平可致与病毒性肝炎相似的临床表现;长期服用双醋酚丁、甲基多巴等可致慢活肝;氯丙嗪、甲基睾丸素、砷、锑剂、酮康唑等可致淤胆型肝炎;②临床症状轻，单项alt升高，嗜酸性粒细胞增高;③停药后症状逐渐好alt恢复正常。
胆石症
既往有胆绞痛史，高热寒战、右上腹痛、莫非征(murphy征)阳性，白细胞增高，中性粒细胞增高。
原发性胆法性肝硬化
特点为①中年女性多见;②黄疸持续显著，皮肤瘙痒，常有黄色瘤，肝脾肿大明显，alp显著升高，大多数抗线粒体抗体阳性;③肝功能损害较轻;④乙肝标志物阴性。
肝豆状核变性(wilson病)
常有家族史，多表现有肢体粗大震颤，肌张力增高，眼角膜边缘有棕绿色色素环(k-f环)，血铜和血浆铜蓝蛋白降低，尿铜增高，而慢活肝血铜和铜蓝蛋白明显升高。
多发生于妊娠后期。临床特点有：①发病初期有急性剧烈上腹痛，淀粉酶增高，似急性胰腺炎;②虽有黄疸很重，血清直接胆红素增高，但尿胆红素常阴性。国内报告此种现象也可见于急性重型肝炎，供参考;③常于肝功能衰竭出现前即有严重出血及肾功能损害，alt升高，但麝浊常正常;④b型超声检查为脂肪肝波形，以助早期诊断，确诊靠病理检查。病理特点为肝小叶至中带细胞增大，胞浆中充满脂肪空泡，无大块肝细胞坏死。
肝外梗阻性黄疸
如胰腺癌、总胆管癌、慢性胰腺炎等需鉴别。
应根据临床类型、病原学的不同型别采取不同的治疗措施。总的原则是：以适当休息、合理营养为主，选择性使用药物为辅。应忌酒、防止过劳及避免应用损肝药物。用药要掌握宜简不宜繁。
急性肝炎的治疗
早期严格卧床休息最为重要，症状明显好转可逐渐增加活动量，以不感到疲劳为原则，治疗至症状消失，隔离期满，肝功能正常可出院。经1～3个月休息，逐步恢复工作。 饮食以合乎患者口味，易消化的清淡食物为宜。应含多种维生素，有足够的热量及适量的蛋白质，脂肪不宜限制过严。如进食少或有呕吐者，应用10%葡萄糖液1000～1500ml加入维生素c3g、肝太乐400mg、普通胰岛素8～16u，静脉滴注，每日1次。也可加入能量合剂及10%氯化钾。热重者可用菌陈胃苓汤加减;湿热并重者用菌陈蒿汤和胃苓合方加减;肝气郁结者用逍遥散;脾虚湿困者用平胃散。有主张黄疸深者重用赤芍有效。一般急性肝炎可治愈。
慢性肝炎的治疗
主要包括抗病毒复制、提高机体免疫功能、保护肝细胞及促进肝细胞再生等。因病情易反复和hbv复制指标持续阳性，可按情况选用下列方法： 1.抗病毒治疗
对慢性hbv感染，病毒复制指标持续阳性者，抗病毒治疗是一项重要措施。目前抗病毒药物，效果都不十分满意。应用后可暂时抑制hbv复制，停药后这种抑制作用消失，使原被抑制的指标又回复到原水平。有些药物作用较慢，需较长时间才能看到效果。由于抗病毒药物的疗效有限，且仅当病毒复制活跃时才能显效，故近年治疗慢性乙型肝炎倾向于联合用药，以提高疗效。
(1)干扰素(interferons，ifn)是目前公认的对hbv复制有一定作用的药物。其作用机制为：①阻断病毒繁殖和复制，主要通过抗病毒蛋白(avp)，导致mrna裂解，阻止hbv复制;②诱导受感染肝细胞膜Ⅰ类mhc抗原表达。促进tc细胞的识别和杀伤效应。目前临床主要采用基因工程干扰素，包括干扰素α-1b、α-2a、α-2b。①重组干扰素α-2b(干扰能，intron a)：每次300万u，肌肉注射，每日1次连用1周后改为隔日1次，疗程3～6月。hbeag及hbv-dna转阴率可达30～70%，抑制hbv复制效果肯定。但绝大多数仍hbeag持续阳性，可能与hbv-dna整合有关。②α1型基因工程干扰素(干扰灵)：每次200万～600万u，肌肉注射，每日1次，疗程2个月，近期hbeag转阴率55%。
干扰素的疗效，各家报告不一，hbeag阴转率一般在40%～50%。为了提高疗效，有用皮质激素撤除后再用干扰素，但需注意病情较重的慢活肝忌用，否则可使病情恶化。对认为 由前c基因突变的hbv感染者，即抗-hbe阳性、hbv-dna阳性的慢性肝炎，采用大剂量干扰素，疗效不理想。β及γ干扰素对hbv复制疗效不如α-ifn。
影响干扰素疗效的因素：①慢活肝优于慢迁肝;②女性较男性疗效好;③alt增高者疗效优于alt正常者;④hbsag、hbeag、hbv-dna效价低者疗效较好;⑤未用过抗病毒药物和免疫抑制剂者疗效较用过无效者好;⑥剂量与疗程，大剂量与长疗程者似较好。
副作用与疗程长短、剂量大小有关。最常见是“流感样症候群”，表现为畏寒、发热、头痛、全身酸痛、乏力等。但继续应用或减量后常逐渐减轻。多为一过性发热，常见于首剂，未发现和疗效的关系。也可引起白细胞减少、血小板减少等，停药后常自然恢复，不能影响治疗。目前多认为与其他抗病毒药或免疫调节药联用、可能提高疗效。
(2)无环鸟苷(acyclovir，acv，国产阿普洛韦)：此药为核苷类似物，对各种dna病毒有抑制作用，它在体内经胸腺嘧啶激酶(tk)活化转变为具有抗病素活性的三磷酸无环鸟苷，后者具有抑制dnap和中止病毒dna链延伸作用，因此对具有tk的病毒如疱疹病毒作用较好，hbv不具有tk，故作用一般，多认为与干扰素合用疗效较好。用法为每日15mg/kg，分上下午稀释后静脉滴注，持续2小时，每日1次，连用30日，然后停15日再用15日，疗程为60日。国内报告疗效不一，效果不如α-干扰素。
(3)阿糖腺苷(ara-a)及单磷酸阿糖腺苷(ara-amp)，两者均为嘌呤类似物，能选择性抑制病毒dnap和核苷酸还原酶活性，阻止dna型病毒复制。由于ara-a、ara-amp副作用较大，近年已少用。
(4)聚肌胞(polyi：c)：为人工合成的干扰素诱导剂，国内应用较久，疗效一直未能肯定。对慢乙肝疗效不显著。用法为4mg，肌肉注射，每周2次，疗程3～6月。
2.免疫调节药 目的在于提高抗病毒免疫。
(1)胸腺肽：通过影响camp而增强t细胞活性。用法为每日10～20mg，肌肉注射或静脉滴注，疗程2～3月。
(2)白细胞介素2(il-2) 能刺激免疫效应细胞增殖及诱生γ-干扰素。用法为每日1000～2000u，肌肉注射，每日1次，疗程28～56日。部分患者hbeag转阴。
(3)淋巴因子激活性杀伤细胞((lymphokine-activited killer cell，简称lak细胞)，系用淋巴因子(如il-2和γ-ifn)刺激其前体细胞而得。国内报告可使部分患者hbeag及hbv-dna转阴。
3.保护肝细胞药物
(1)益肝灵 由水飞蓟草种子提取的黄体甙，可稳定肝细胞膜，促进肝细胞再生。用法为每次2片、每日3次，疗程3月。
(2)强力宁 自甘草中提取的甘草甜素，对四氯化碳中毒性肝损害有效，对肝炎治疗，以降酶作用较好，停药后有反跳。现有同类产品甘利欣注射液，经研究降酶效果优于强力宁。用法为150mg加入10%葡萄糖液静脉滴注，每日1次，疗程1～2月，注意对心、肾功能衰竭、严重低血钾、高血钠症禁用。孕妇及婴幼儿不宜用。
(3)齐墩果酸片：用法为80mg，每日3次服用，疗程3月。联苯双酯，用法为15～25mg，每日3次服用，转氨酶正常后减量维持，疗程6月。均有降酶作用。
重型肝炎的治疗
参阅暴发性肝衰竭治疗部分。
无症状hbsag携带者的治疗
凡有hbv复制指标阳性者，适用抗病毒药物治疗，首选α-ifn。 总之，乙型肝炎抗病毒治疗，经药物研究指出，其关键在于药物能否抑制hbv的超螺旋共价闭合环形dna(ccc dna)，而现有抗病毒药对肝细胞核中病毒cccdna无作用，故停药后cccdna重新工为病毒复制中转录的模板，病毒复制。近来肝炎的生物靶向治疗有报道，反义核糖核酸可封闭病毒复制的关键编码基因，这种基因水平的靶向治疗可能给乙肝治疗带来新的希望。所以乙肝治疗还需注重对症支持疗法，中西药物综合治疗。
1.肝原性糖尿病
临床表现与Ⅱ型糖尿病相似，不同点为肝原性糖尿病空腹时胰岛素明显增高而c肽正常。服糖后胰岛素明显升高而c太峰值仍较正常稍低。是因为肝脏对胰岛素灭活能力减低，促使胰岛素升高;另外胰高糖素在肝脏灭活减少，加以肝细胞上胰岛素受体减少，对胰岛素产生抗力，因而虽胰岛素升高而血糖仍高;同时c肽受肝脏影响少，故c肽不高，提示β细胞的分泌功能无明显异常。为与Ⅱ型糖尿病鉴别，可用胰岛素释放试验和c肽释放试验。
2.脂肪肝
机制尚不清，特点为一般情况良好，单项alt轻、中度升高，血脂增高，b型超声检查可见脂肪肝波形，确诊根据肝活检病理检查。
3.肝硬化
慢性肝炎发展为肝硬化，是肝纤维化的结果。发生机制尚未完全阐明。尚见于亚急性、慢性重型肝炎及隐匿起病的无症状hbsag携带者。
4.肝癌
hbv、hcv感染与之发病关系密切。以慢活肝、肝硬化发生肝癌者多见。也可见于慢性hbv感染未经肝硬化阶段发展为肝癌。其发生机制目前认为与hbv-dna整合有关，尤其是x基因整合。hbxag反式激活原癌基因起着重要作用。此外黄曲霉素等致癌物质有一定协同作用。
应采取以疫苗接和中肯主切断传播途径为重点的综合性措施。
一.乙肝疫苗和乙肝免疫球蛋白(hbig)的应用
在目前hbsag携带者广泛存在，传染源管理十分困难的情况下，控制和预防乙型肝炎，关键性措施是用乙肝疫苗预防。我国已将乙肝疫苗接种纳入计划免疫，此外下列人群亦为乙肝疫苗接种的适应证：①hbsag阳性，特别是hbeag同时阳性母亲所生的新生儿;②乙肝高发区3岁以下幼儿;③医务人员，接触血液的人员;④多次接受输血及血制品的患者;⑤hbsag阳性者家庭成员，尤其是配偶，凡是患有急性或慢性疾病或对福尔马林和抑菌剂硫柳汞过敏者禁用。
1.接种乙肝疫苗因人而异 我国应用的免疫剂量和程序;①hbsag阳性孕妇的新生儿用30μg免疫3针;②hbsag阴性孕妇的新生儿第1针为30μg，第2、3针各为10μg;③高危人群，如肾透析患者和其他职业性与乙肝密切接触者用20μg免疫3针;④其他一般易感人群(包括儿童、成人)10μg免疫3针。以上均按0、1、6月免疫程序，但新生儿第1针应在出生后24小时内接种，免疫效果更好。也有用0、1、2月免疫程序者。
目前多主张对高危人群(尤其hbsag阳性，同时hbcag阳性孕妇的新生儿;意外受hbv感染，如被hbsag阳性血液污染的针头刺伤或被hbsag阳性血液溅入眼结膜或口腔粘膜或输入hbsag阳性血液、手术刀损伤皮肤等)，一般应立即(24小时之内)肌肉注射乙肝免疫球蛋白。如hbig每毫升含抗-hbs200iu以上者可注射0.5～0.7ml/kg。目前国内生产的hbig，其抗-hbs含量为每毫升60～160iu(多数100iu)，因此用量为0.075～0.2ml/kg(依含量不同而定)。剂量以能使体内抗-hbs达100miu/ml以上为度(有保护作用)。注射hbig后，要接种乙肝疫苗3针，第1针30μg，第2、3针各10μg，按0、1、6月程序接种。乙肝疫苗注射部位以上臂三角肌肌肉注射为宜。乙肝疫苗副作用很轻，多为局部疼痛，偶有红肿或硬结，可有发热、疲乏者。>38℃者1.8%，罕见引起格林-巴利综合征(0.5/10万)。关于加强注射问题，意见不一致。由于接种3针后抗体可维持3～5年，若测定抗-hbs≤10miu/ml，加强1次(10或20μg)，遇有下列情况应予加强免疫：如高危人群，包括医务人员，特别是血透析工作者;经常接受血制品者;配偶中一方为hbcag阳性者，包括已注射过疫苗的另一方。
2.乙肝疫苗可与其他疫苗如百白破、卡介苗、麻疹疫苗、脊髓灰质炎疫苗等任何一种计划免疫制品联合免疫，未见明显互相干扰作用。
接种乙肝疫苗后，有5%～15%接种者无应答，不产生抗-hbs。是当前研究的一个热点。免疫无应答主要是于hbsag孕妇的新生儿中。孕妇血清hbv-dna含量高，是导致免疫失败的主因。也有认为无应答者已有hbv的感染。是否与hbv突变株有关，有待研究。
二.切断传播途径
重点在于防止通过血液和体液传播。措施为：①注射器、针头、针炙针、采血针等应高压蒸气消毒或煮沸20min;②预防接种或注射药物要1人1针1筒，使用1次性注射器;③严格筛选和管理供血员，采用敏感的检测方法;④严格掌握输血和血制品指征;⑤食具、洗漱刮面用具专用;⑥接触患者后用肥皂和流水洗手;⑦hbsag携带者不能从事饮食行业、食品加工、自来水管理及托幼机构工作。
急性乙型肝炎转变为慢性肝炎者估计有5%～10%。急性乙型肝炎的慢性化主要取决于初次感染的年龄、免疫状态及病毒水平。婴幼儿期感染易发展为慢性，应用免疫抑制剂和细胞毒药物的病人、血透的慢性肾衰竭病人，常缺乏明显的急性期表现，病情迁延。病毒复制标志(HBeAg、HBV DNA)的血清水平很高的病人，较易发展为慢性肝炎。慢性乙型肝炎的预后主要取决于肝脏炎症程度。有桥样坏死或多小叶坏死的慢性肝炎，约 80%在 5 年内可发展为肝硬化。静止的肝硬化，亦可长期代偿;有广泛炎症坏死者，病情可迅速恶化。 HBeAg ( )者由免疫耐受进展为免疫活动，肝脏炎症活动可由轻度发展为重度。抗-HBe(-)期多数病人经免疫清除而病变恢复，但也可重叠感染其他病毒或 HBV 发生变异，持续的病毒复制使炎症持续，持续的炎症可进展为肝硬化甚至肝细胞性肝癌。
目前临床上应用的乙肝疫苗主要有以下几种：
(1)血源性乙肝疫苗：此疫苗是用无症状的HBsAg携带者的血液制成，故称血源性乙肝疫苗。它的制备步骤大致是：采用高滴度HBsAg阳性携带者血液，分离出血浆并除去其中有感染的HBV颗粒后，再将HBsAg予以浓缩与纯化，充分灭活，以消灭其中可能存在的一切已知病毒和消除HBsAg表面可能存在的全部宿主蛋白，然后添加佐剂及防腐剂而成。为确保疫苗的安全，每一阶段均取样做无菌试验、热源试验及动物安全试验等，以检查疫苗中有无其他病原体及血液中的抗原物质。此种疫苗的免疫原性与安全性均已获得解决，但尚有一些缺点：① 为防止可能存在的某些病原体在制备过程中逃避灭活，采用了严格、复杂且费时的物理与化学方法纯化HBsAg抗原与灭活措施，使制备成本提高而疫苗产量不高;②随着乙肝疫苗长期而广泛的使用，无症状HBsAg携带的数目势必逐渐 减少，最终将难以再用他们的血液制备疫苗。
(2)基因工程疫苗：利用基因工程研制重组DNA乙肝疫苗，曾先后研制过大肠杆菌系统、啤酒酵母细胞系统、哺乳动物细胞系统和牛痘病毒系统的重组乙肝疫苗。目前多用酵母基因的重组疫苗。其具有良好的免疫原性，免疫应答特点与血源性乙肝疫苗基本相似，且多无严重的不良反应。尽管它含酵母蛋白不超过1%，但对其产生变态反应的担忧尚未完全排除。
(3)含前S蛋白的乙肝疫苗：目前临床上应用的血源性疫苗与基因工程疫苗，均只含HBsAg蛋白，当证实S蛋白能增强HBsAg的免疫应答后，又注意到单纯只含HBsAg蛋白的疫苗对血液透析病人与新生儿免疫效果较差时，遂生产出添加前S蛋白的酵母源性重组乙肝疫苗，它确能明显地增强免疫应答。
乙肝患者的护理措施
错误一：道听途说，自作主张
有些乙肝患者道听途说、偏听偏信，只相信别人的治疗经验，听到别人说这种药好就用这种药，听说这种药不好就排斥这种药。其实，药物的效应和毒副作用往往是因人而异的，而有些患者意识不到这点，道听途说或断章取义，选来选去，总是选不到自己称心的药。所以，建议患者在资深医生的指导下，按疗程服药，定期复查、复诊。
错误二：心理负担过重
慢性乙肝患者终究有人发展为肝硬化、肝癌等。这种现象使许多患者忧心忡忡，情绪低落。其实，慢性乙肝罹患肝癌只是少数。对于发展为肝癌的可能性要有正确的认识。既要看到乙肝与肝癌的相关性，又要看到这种比例不是很高的现实。肝炎的发展很大程度上取决于个人的免疫状态，而免疫状态又与个人情绪密切相关。心理负担过重只会影响预后，对病情毫无益处。所以，对于乙肝患者来说，乐观地面对现实、积极地配合医生治疗才是明智的做法。
错误三：盲目忌口
民间向来就有患病要忌口的说法，不少人道听途说，轻信乙肝患者不能吃鸡肉、羊肉、鱼肉等。不少乙肝患者列出长长一条“忌食”单。结果这也不吃，那也不吃，胡乱忌口，这样他们无法得到营养，几年下来，抵抗力下降，不利于疾病的康复。还有些患者为了治疗肝病，天天“进补”，结果出现严重的脂肪肝。这些都是不正确的观念带来的不良后果。
实际上，乙肝患者的饮食没有太多的特殊要求，基本原则是综合营养，水果、蔬菜、肉类、豆制品都需要，但要尽量少吃辛辣刺激和油炸的食品。
乙型肝炎的传播途径
HBV主要经血和血制品、母婴传播、及性接触传播。围生(产)期传播是母婴传播的主要方式，多为在分娩时接触HBV阳性母亲的血液。与HBV阳性者性接触，特别是有多个性伴侣者，其感染HBV的危险性明显增高。血液传播多发生在80年代由于我国的卫生条件差，没有使用一次性注射器以及献血没有检查hbsag造成的。我国1.2亿乙肝携带者中大概有三分之一是在80年代由于输血导致的乙肝传播。
日常工作或生活接触，如同一办公室工作(包括共用计算机等办公用品)、握手、拥抱、同住一宿舍、同一餐厅用餐和共用厕所等无血液暴露的接触，不会传染HBV。所以HBV并不可怕。《食品安全实施条例》与七月二十四号国务院通过温总理签字正式施行其中规定只有甲肝和戊肝不得从事食品生产乙肝可以从事
特别注意：
世界卫生组织已经证明乙肝不是消化道传染病。病毒性肝炎中只有甲肝和戊肝是消化道传染病。同桌吃饭，接吻等并不会造成乙肝传播。所以现在大众对乙肝的恐惧和歧视是不科学的。同时日本、美国、香港、澳门、包括乙肝携带者比例更高的台湾等国家和地区在入职、入学等常规体检中也没有检查乙肝血清学指标。
哪些人需要接种乙肝疫苗?
接种乙肝疫苗的重点群体有两部分，一部分是新生儿，一部分是成年人。现在新生的小孩都实行计划免疫，新生儿一出生就接种乙肝疫苗，基本可以确保将来不得乙肝。成人打疫苗前需先进行化验，化验结果显示乙肝病毒表面抗原、表面抗体和核心抗体均阴性，转氨酶正常才可以接种乙肝疫苗。可按照0.1.6的方针进行注射，注射量是儿童的两倍。但一般来说为保险起见，凡没有感染过乙肝病毒、自身乙肝抗体不足者都应该注射乙肝疫苗。而像乙肝病毒携带者的家庭接触者、从事食品服务行业者及保育工作人员等群体特别需要进行免疫。乙肝患者及乙肝病毒携带者因已经感染了乙肝病毒则没有必要打乙肝疫苗。
接种乙肝疫苗的正确方法是什么?
乙型肝炎疫苗全程接种共3针，按照0、1、6个月程序，即接种第1针疫苗后，间隔1及6个月注射第2及第3针疫苗。对乙肝表面抗原阳性母亲的新生儿，应在出生后24小时内尽早注射乙型肝炎免疫球蛋白，同时在不同部位接种10μg乙型肝炎疫苗，可显著提高阻断母婴传播的效果，间隔1和6个月分别接种第2和第3针乙型肝炎疫苗;对乙肝表面抗原阴性母亲的新生儿可用5μg乙型肝炎疫苗免疫;对新生儿时期未接种乙型肝炎疫苗的儿童应进行补种;对成人建议接种20μg乙型肝炎疫苗。
接种乙肝疫苗后应注意什么?
不能因为已接种乙肝疫苗就对肝炎掉以轻心，注射疫苗后产生的乙肝表面抗体滴度在10mIU/ml以上的人，才能起有效的预防作用。注射乙肝疫苗后所产生的抗体只能预防乙肝病毒感染，对诸如甲、丙、丁、戊肝等病毒性肝炎是没有预防作用的。同时，全程接种乙肝疫苗后并不是都能完全预防乙肝病毒感染，生活中仍应注意避免与乙肝病人(不是携带者)的排泄物、血及分泌物接触。注射疫苗后产生的保护性抗体也不是永久性的，应在医生指导下再加强注射。每个接种者接种乙肝疫苗后抗体水平有高有低，持续时间有长有短。
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