艾滋病

　　本病的病原体称为人类免疫缺陷病毒(HIV)，为一种逆转录病毒(retrovirus)。最初曾分别命名为人类嗜T类淋巴细胞病毒Ⅲ型(human T lymphotropic virus Ⅲ，HTLV-Ⅲ)和淋巴结病相关病毒(lymphadenopathy associated virus,LAV)，后来的研究证实二者系同一种病毒，故1986年世界卫生组织统一命名为HIV。近年从西非艾滋病患者分离出另一种类似病毒，称为HIVⅡ型(HIV2)，而将原病毒称为HIVⅠ型(HIV1)。HIV2与HIV1的结构蛋白有差异，尤其膜蛋白差异较大。HIV2不同株别亦有差异存在。

　　HIV属于慢病毒(lentivirus)属，呈圆形或椭圆形，直径约90～140nm，为单股RNA病毒，外有类脂包膜，核为中央位，圆柱状，含Mg++依赖性逆转录酶。病毒结构蛋白包括核心蛋白P24和P15、外膜蛋白GP120和运转蛋白GP41、逆转录酶蛋白P55等。

　　HIV可感染猩猩和恒河猴，亦可在体外淋巴细胞中培养增殖。病毒外膜蛋白GP120可与辅助性T细胞(TH)膜上的CD4抗原结合，进入细胞内。先以单股RNA为模板，逆转录为双股DNA，经环化后，在细胞分裂时整合于宿主细胞DNA，称为前病毒DNA(proviral DNA)。宿主细胞被刺激活化时，再转录为病毒RNA，并合成病毒蛋白，以发芽方式由细胞释出。

　　HIV对外界抵抗力较弱，加热56℃30分钟和一般消毒剂如0.5%次氯酸钠，5%甲醛、70%乙醇2%戊二醛等均可灭活，但对紫外线不敏感。

　　HIV属RNA逆转录病毒，直径100—200nm，目前已知HIV有两个型，即HIV—I和HIV—Ⅱ。两者均能引起AIDS，但HIV—Ⅱ致病性较HIV—I弱。HIV—I共有A、B、C、D、E、F、G、H、O等9种亚型，以B型最常见。本病毒为圆形或椭圆形，外层为类脂包膜，表面有锯齿样突起，内有圆柱状核心，含M/’依赖性逆转录酶。病毒包括结构蛋白p19、核心蛋白p24和p15、逆转录酶蛋白p66和p51、外膜蛋白gpl20和跨膜蛋白gp41等。病毒对热敏感，56C30分钟能灭活，50%浓度的酒精、0.3%的过氧化氢、0.2%次氯酸钠及10%漂白粉，经10分钟能灭活病毒，但对甲醛溶液、紫外线和γ射线不敏感。

　　人类免疫缺陷病毒可分为HIV1和HIV2两型，感染多是由HIV1引起，HIV2亦可引起但不常见。被HIV感染的幼儿，几乎都是在出生前或刚刚出生时从母亲那里感染的;然而由HIV感染的妇女所生的儿童，2/3以上并没有被感染。由于病毒能随着母乳传播，婴儿在出生后可从哺乳的母亲那里受到感染。

　　母亲将病毒传播给儿童的途径，不是儿童受感染的唯一途径。尽管很少，性接触仍是另外一条途径。在1985年以前，通过输血可能感染HIV病毒也是一条途径。在80年代中期以前，患血友病的男孩通过输血获得凝血因子，如果血液被人类免疫缺陷病毒污染，则男孩将被感染。从1985年起，所有献出的血液均要进行人类免疫缺陷病毒抗体检测，浓缩凝血因子制剂的安全性也得到较大改善。现在，在美国通过输血或血液制品而感染该病毒的已经很少。

　　在青少年中，感染该病毒的方式与成年人相同：性交、注射器针头以及在1985年前的输血。所有的同性恋和异性恋行为均可能传播HIV病毒。在青少年男性中有33%的感染是因为男性同性恋行为。在青少年女性当中有约54%的感染者是因为异性恋行为。注射器针头感染在感染青少年中占11%。

　　人类免疫缺陷病毒不会通过食物、水、家庭用品或家中、工厂、学校、社会接触而传播。在极少的病例中，病毒通过皮肤上的血液接触感染。在几乎全部这类病例中，皮肤表面都有擦伤、开放的溃疡或其他原因所致的破损。尽管唾液中可能含有病毒，但通过接吻或咬伤传播HIV还没有得到证实。

　　小儿患病自成人传播而来。1982年报道了首例儿童HIV感染，估计全球每天有1000例HIV感染的新生儿出生。据美国及欧洲国家的儿科学术会议及儿科杂志报道，此病在小儿发生日益增多，治疗困难，预后极差，国内儿科临床工作者必须予以应有的关注。

　　(一)传染源

　　病人和无症状病毒携带者是本病的传染源，特别是后者。病毒主要存在于血液、精子、子宫和阴道分泌物中。其他体液如唾液、眼泪和乳汁亦含有病毒，均具有传染性。

　　(二)儿童HIV感染的传播方式

　　1.注射传播 经注射途径传播主要是注射吸毒者之间共用注射器和针头而传播。接受HIV感染者的血液或被污染的血液制品也是重要的传染途径。

　　2.母婴传播 感染本病的孕妇可以通过胎盘，产程中及产后血性分泌物或喂奶等方式传播给婴儿。

　　3.其他途径 包括应用病毒携带者的器官进行移植、人工授精等。

　　目前尚未证实空气、昆虫、水及食物或与AIDS病人的一般接触，如握手、公共游泳、被褥等会造成感染，亦未见到偶然接触发病的报告。

　　HIV产生的逆向转录酶能以病毒RNA为模板，使逆向转录而产生cDNA，然后整人宿主细胞DNA链中，随着宿主细胞DNA的复制而得以繁殖。病毒感染靶细胞后1～2周内芽生脱落而离开原细胞侵入新的靶细胞，使得人体CD4’T淋巴细胞遭受破坏。近年研究发现HIV侵入CD4+T淋巴细胞时，必须借助融合素(fusin)，可使CD4+T淋巴细胞融合在一起，使未受HIV侵犯的CD4+T淋巴细胞与受害的CD4+T淋巴细胞融合而直接遭受破坏。由于CD4+T淋巴细胞被大量破坏，丧失辅助B淋巴细胞分化的能力，使体液免疫功能亦出现异常，表现为高免疫球蛋白血症、出现自身抗体和对新抗原反应性降低。抗体反应缺陷，使患儿易患严重化脓性病变;细胞免疫功能低或衰竭，引起各种机会性感染，如结核菌、卡氏肺囊虫、李司忒菌、巨细胞病毒等感染，常是致死的原因。

　　HIV原称嗜人类T淋巴细胞病毒，它进入人体后，选择性的感染辅助性T淋巴细胞，导致机体细胞免疫的严重缺陷，肿瘤的易感性和机会感染率也因而增加。感染HIV的单核细胞通过血脑屏障进入中枢神经系统，直接损害脑、脊髓和周围神经。

　　HIV感染后可见淋巴结和胸腺等免疫器官病变。淋巴结呈反应性病变和肿瘤性病变两种。早期表现是淋巴组织反应性增生，随后可出现类血管免疫母细胞淋巴结病，继之淋巴结内淋巴细胞稀少，生发中心空虚，脾脏小动脉周围T细胞区和脾小结淋巴细胞稀少，无生发中心或完全丧失淋巴成分。胸腺上皮严重萎缩，缺少胸腺小体。艾滋病患儿往往发生严重的机会性感染，其病理改变因病原体不同而异。HIV常侵犯中枢神经系统，病变包括胶质细胞增生，灶性坏死，血管周围炎性浸润，多核巨细胞形成和脱髓现象。

　　无论出生前、出生时或出生后短期内感染，症状均不会立即出现。约10%～20%的感染儿童在出生后一两年开始出现症状;80%～90%的儿童要在数年后才开始发病。大约一半受人类免疫缺陷病毒感染的儿童，在3周岁时诊断出患有艾滋病，如果在3周岁以后开始患病，则生病的时期与相对健康的时期可能交替出现。在青春期感染，人类免疫缺陷病毒常常持续数月或数年处于静止状态，而几乎不导致症状，这与在成年期感染的情形很相似。

　　当儿童的免疫系统受到损害时，多种症状和并发症即可出现。约1/3感染人类免疫缺陷病毒儿童将发生肺炎(间质性肺炎)，通常发生在最初几年。根据肺受损害的严重程度，可能出现咳嗽和指端粗大(杵状指)。

　　由微生物卡氏肺囊虫导致的肺炎对艾滋病患儿是严重的威胁。在出生后15个月内感染人类免疫缺陷病毒的儿童，普遍会患肺囊虫肺炎。超过一半的感染儿童会在某一时期发生肺孢子虫肺炎。这种肺炎是造成艾滋病患儿和成人死亡的最主要原因。

　　有相当数量感染人类免疫缺陷病毒的儿童，由于进行性的脑损害阻止或延迟了发育的进程，例如走路和说话。这些儿童智力发育落后，头部也相对较小。超过20%的感染儿童，将逐渐失去社会和语言技能以及肌肉控制能力，出现瘫痪、走路不稳或肌肉僵硬。

　　一些儿童会发生肝炎和心脏受损或肾脏受损。艾滋病患儿不易并发癌症，但会发生非霍奇金淋巴瘤和颅内淋巴瘤。患儿很少继发影响皮肤和内脏器官的卡波西肉瘤。

　　一、HIV直接引起的神经系统损害

　　(一)急性脑病、脑膜脑炎。较少见，主要表现为发热、肌肉与关节疼痛、咽痛、纳差、全身淋巴结肿大，即非特异性病毒血症。与此同时或稍后，有的患者可出现失眠、焦虑、抑郁、妄想等精神障碍，常有癫痫发作，还可出现嗜睡和一过性昏迷。脑脊液呈非特异性炎改变，CT扫描正常。可在数周内恢复，但脑组织感染仍持续进展。

　　(二)亚急性脑炎，又称亚急性HIV脑病和艾滚痴呆综合征，最常见。主要症状为倦怠、精神活动减退、意识模糊、大小便失禁，最终发展成为严重痴呆，神经系统局灶体征较少见，CT扫描见脑室扩大、脑沟增宽、脑白质低密影，脑脊液正常或淋巴细胞、蛋白稍高。

　　(三)脊髓病。可与亚急性脑炎同时存在。表现为痉挛性截瘫、感觉性共济失调和大小便失禁。

　　(四)周围神经病。可呈多发性神经炎、慢性感染性多发性神经根神经病和多发性周围神经炎样的临床表现，多与艾滋病的中枢神经系统损害合并存在。

　　二、机会感染

　　由于细胞免疫的严重缺陷，可以发生多种机会感染。

　　(一)中枢神经系统病毒感染。巨细胞病毒亚急性脑炎较常见，可因视网膜炎导致失明，其次为倦怠、退缩、大小便失禁、意识模糊和痴呆等。单纯疱疹病毒脑炎的主要临床表现为发热、头痛、失语、瘫痪、癫痫发作及精神障碍等。以上两种脑炎均有赖脑活检电镜检查及病毒分离确诊。

　　进行性灶性白质脑病系感染Papova病毒引起。临床表现为识别障碍、偏瘫、偏盲、失语、运动性共济失调等，最后严重精神衰退。脑活检在少突胶质细胞中可见核内包涵体。

　　(二)中枢神经系统霉菌感染。约占爱滋病患者的10%。临床主要表现为发热、头痛、癫痫发作及意识障碍等。病原以新型隐球菌多见，其次为白色念珠菌。

　　(三)中枢神经系统结核及非典型鸟分支杆菌感染。临床主要表现为脑膜炎、脑脓肿的症状，如发热、头痛、意识及精神障碍等。

　　三、中枢神经系统肿瘤

　　常见的为淋巴瘤，分为原发性中枢神经系统淋巴瘤及全身淋巴瘤的脑转移两种。主要临床表现有意识障碍、人格改变、头痛、颅神经麻痹、瘫痪、失语、颅内压增高、癫痫发作等。可经脑脊液细胞检查、CT和脑活检确诊。

　　四、脑卒中

　　较少见。缺血性卒中为脑栓塞及脑肉芽肿性血管炎引起的血管闭塞;脑出血一般仅见于尸检时。

　　艾滋病的神经系统合并症有无特效治疗，如淋巴瘤、HIV直接引起的神经系统损害;有的合并症，如中枢神经系统分支杆菌感染、结核菌感染等，经药物治疗可获一定好转，但因原发病无特殊有效治疗，预后仍然不佳。

　　(一)AIDS的分类

　　患儿症状和体征的发生与发展和免疫系统受损程度及病儿机体器官功能状态相关，1994年美国疾病控制中心根据临床表现和免疫状态将HIV感染进行分类，根据临床表现分为：无临床表现(N)，轻度临床表现(A)，中度临床表现(B)和严重临床表现(C)。结合免疫学状况又可分为：无免疫学抑制(N1，A1，B1和C1)中度免疫学抑制(N2，A2，B2和C2)和严重免疫学抑制(N3，A3，B3和C3)。

　　1.无临床表现期(N) 儿童无任何感染的症状和体征，或仅有轻微临床表现中的一个情况。

　　2.轻微临床表现期(A) 儿童具有下列2个或更多的表现，但无中度和严重临床表现期的情况：淋巴结病(>0.5cm，发生在2个部位以上，双侧对称分布);肝大;脾大;皮炎;腮腺炎;反复或持续性上呼吸道感染、鼻窦炎或中耳炎。

　　3.中度临床表现期(B) 除A期的表现外，尚有以下表现：

　　(1)贫血(Hb<80g/L)，中性粒细胞减少(<1X109/L)，或血小板减少(<100X109/L)，持续30天;

　　(2)细菌性脑膜炎、肺炎或败血症(纯培养);

　　(3)6个月婴儿持续2个月以上的口腔念珠菌病;

　　(4)心肌病;

　　(5)发生于出生后1个月内的巨细胞病毒感染;反复和慢性腹泻;肝炎;

　　(6)单纯疱疹病毒性口腔炎，1年内发作2次以上;单纯疱疹病毒性毛细支气管炎、肺炎

　　或食道炎发生于出生1个月内;

　　(7)带状疱疹至少发作2次或不同皮损部位;

　　(8)平滑肌肉瘤伴有EB病毒感染。淋巴样间质性肺炎或肺淋巴样增生综合征。

　　(9)肾病;

　　(10)诺卡菌属感染，持续发热1个月以上。

　　(11)弓形虫感染发生于出生1个月内;

　　(12)播散性水痘。

　　4.严重临床表现期(C) 包括以下情况：

　　(1)严重反复和多发性细菌感染，如脓毒血症、肺炎、脑膜炎、骨关节感染和深部脓肿，

　　不包括中耳炎、皮肤粘膜脓肿和导管插入引起的感染;

　　(2)念珠菌感染累及食管、气管、支气管和肺;深部真菌感染，呈播散性(肺、肺门和颈

　　淋巴结以外的区域);

　　(3)隐球菌感染伴持续腹泻1个月以上;

　　(4)巨细胞病毒感染发生于出生1个月内，累及肝、脾和淋巴结以外的区域;

　　(5)脑病：以下表现之一，至少持续2个月，找不到其它原因者：①发育滞后或倒退，智能倒退;②脑发育受损;头围测定证实为后天性小头畸形或CT/MRI证实为脑萎缩;③后天

　　性系统性运动功能障碍：瘫痪、病理性反射征、共济失调和敏捷运动失调，具有其中2项者;

　　(6)单纯疱疹病毒性粘膜溃疡持续1个月以上，或单纯疱疹病毒性支气管炎、肺炎或食管

　　炎发生于出生1个月以后;

　　(7)组织胞浆菌病累及肺、肺门和颈淋巴结以外的区域;

　　(8)卡波西肉瘤;淋巴瘤(Burkitt淋巴瘤或免疫母细胞性、B细胞性、大细胞性或免疫学表型不明性);

　　(9)结核病，肺外播散型;

　　(10)卡氏肺囊虫性肺炎;

　　(11)进行性多发性白质性脑病;

　　(12)沙门菌属(非伤寒)脓毒血症，反复发作;

　　(13)脑弓形虫感染发生于出生1个月以后;

　　(14)消耗综合征：①体重持续丧失基线的10%，或②大于1岁者的体重一年龄曲线下降

　　25个百分位(即第75百分位)，或③出生1个月后体重一身高曲线下降5个百分位;同时伴有①

　　慢性腹泻(每天至少2次经稀便持续1个月以上)，或②发热1个月以上(持续或间歇性)。

　　(一)病原学诊断

　　1.病毒分离 目前常采用的方法是将受检者周围血单个核细胞(PBMCs)与经植物血凝素(PHA)激活3天的正常人PBMCs共同培养(加入IL—210U/m1)。3周后观察细胞病变，

　　检测反转录酶或P24抗原或病毒核酸(PCR)，确定有无HIV。目前一般只用于实验研究，不作为诊断指标。

　　2.抗原检测 主要是检测病毒核心抗原P24，一般在感染后1—2周内即可检出。

　　3.病毒核酸检测 利用PCR或连接酶链反应(LCR)技术，可检出微量病毒核酸。

　　4.病毒抗体检测 包括：

　　(1)初筛试验：血清或尿的酶联免疫吸附试验，血快速试验;

　　(2)确认试验：蛋白印迹试验或免疫荧光检测试验。

　　(二)免疫缺陷的实验诊断

　　1.血淋巴细胞亚群分析CD4+/CD8+倒置，自然杀伤细胞活性降低，皮肤迟发性变态反应减退或消失，抗淋巴细胞抗体和抗精子抗体、抗核抗体阳性。&微球蛋白增高，尿中新蝶呤升高。

　　2.各种机会性感染病原的检诊 应尽早进行，以便及时明确感染病原，实施针对性治疗。

　　由感染母亲所生的儿童、有HIV感染症状或出现免疫功能损害的儿童，是人类免疫缺陷病毒感染的怀疑对象。血液人类免疫缺陷病毒抗体检测对诊断新生儿感染没有价值，因为如果母亲被感染了，其所生孩子的血液中也会含有这种抗体。这种抗体可在大多数婴儿体内持续存在12～15个月或更久，然后从没有感染这种病毒的婴儿血液中消失。因此，要准确地诊断未满18个月儿童的人类免疫缺陷病毒感染，需用一种特殊的血液检测(聚合酶链反应或病毒培养)。反复多次检查，可使许多HIV感染的儿童，能在6个月时确诊带有这种病毒。

　　2002年中华医学会儿科学分会感染学组、中华医学会儿科学分会免疫学组共同制定了小儿HIV感染和AIDS的诊断标准。

　　1.小儿无症状HIV感染

　　(1)流行病史：①HIV感染母亲所生的婴儿;②输入未经HIV抗体检测的血液或血液制品史。

　　(2)临床表现：无任何症状、体征。

　　(3)实验室检查：≥18个月儿童，HIV抗体阳性，经确认试验证实者;患儿血浆中HIVRNA阳性。

　　(4)确诊标准：①≥18个月小儿，具有相关流行病史，实验室检查中任何一项阳性可确诊。②<18个月小儿，具备相关流行病学史，2次不同时间的血浆样本HIVRNA阳性可确诊。

　　2，小儿AIDS

　　(1)流行病史同无症状HIV感染;

　　(2)临床表现：不明原因的持续性全身淋巴结肿大(直径>lcm)、肝脾肿大、腮腺炎;不明原因的持续发热超过1个月;慢性反复发作性腹泻;生长发育迟缓;体重下降明显(3个月下降>基线10%);迁延难愈的间质性肺炎和口腔霉菌感染;常发生各种机会感染等。与成人ADS相比，小儿AIDS的特点为：①HIV感染后，潜伏期短，起病较急，进展快;②偏离正常生长曲线的生长停滞是小儿HIV感染的一种特殊表现;③易发生反复的细菌感染，特别是对多糖夹膜细菌更易感染;④慢性腮腺炎和淋巴细胞性间质性肺炎常见;⑤婴幼儿易发生脑病综合征，且发病早、进展快、预后差。

　　(3)实验室检查：HIV抗体阳性并经确认试验证实，患儿血浆中HIVRNA阳性;外周血CD4+T淋巴细胞总数减少，CD4+T细胞占淋巴细胞数百分比减少(表10—3)。

　　(4)确诊标准：患儿具有一项或多项临床表现，≥18个月患儿HIV抗体阳性(经确认实验证实)或HIVRNA阳性者;<18个月患儿2次不同时间的样本HIVRNA阳性者均可确诊。有条件者应做CD4+T细胞计数和百分比以评估免疫状况(表10—3)

　　表10—3 AIDS患儿CD4+细胞计数和CD4+T细胞百分率与免疫状况分类

　　免疫学分类小于1岁(%)1-5岁(%)6-12岁(%)

　　无抑制~1500/mm3(≥25)~1000/mm3(≥25)~500/mm3(≥25)

　　中度抑制750--1499/mm3(15-24)500-999/mm3 (15-24)200--499/mm3 (15-24)

　　重度抑制<750/mm3(<15)<500/mm3(<15)<200/mm3(<15)

　　越来越多的药物被用于治疗感染人类免疫缺陷病毒的成人和青少年。许多但非全部的这些药物，已试用于儿童并被证明有效。许多专家认为，联合用药比单独用药更有效。用于儿童的药物有齐多夫定(AZT)，双脱氧肌苷(DDI)，二脱氧双脱氢胸苷(d4T)，lamivudine(3TC)和双脱氧胞苷(ddC)。一些用于成人的药正用于儿童，包括saquinavir、ritonavir和indinavir。一些药物如nevirapine和delavirdine正试用于成人和儿童。

　　为了防止肺孢子虫肺炎，感染人类免疫缺陷病毒妇女所生的新生儿和免疫系统明显受损的婴儿应使用抗生素。通常使用复方磺胺甲基异唑(复方新诺明)，但一些儿童可使用喷他脒或氨苯砜。使用当前的药物疗法，75%的人类免疫缺陷病毒感染儿童存活期可超过5年，50%的儿童存活期可超过8年。受人类免疫缺陷病毒感染儿童的死亡期限仍在10年左右，但越来越多的感染儿童进入青春期。

　　静脉注射免疫球蛋白能提高儿童抗感染的免疫能力。无论是否有受感染的症状，受人类免疫缺陷病毒感染的儿童大多数都可接受计划免疫接种。一般不采用病毒和细菌的活疫苗。然而，仍可采用麻疹-腮腺炎-风疹疫苗(包括活疫苗)，因为麻疹对于人类免疫缺陷病毒感染儿童是一种严重甚至致命的疾病，并且尚没有疫苗造成不利影响的报道。

　　对于需要上托儿所全托、日托或上学的HIV感染儿童，医生可帮助确定他们感染传染性疾病的危险。通常，传染病如水痘的传播对人类免疫缺陷病毒感染儿童来说，比人类免疫缺陷病毒从一个小孩传播给另一人更危险。皮肤有开放的溃疡，或有咬人等潜在危险行为的HIV感染的年幼儿童，可能不适合上托儿所。然而，通常没有必要让除了父母、医生和学校医生以外的人知道儿童感染人类免疫缺陷病毒的情况。

　　当人类免疫缺陷病毒感染儿童的情况恶化时，需要密切的医疗监护，但治疗最好是在限制性最小的环境下进行。如果家庭健康护理和社区服务是有效的，则儿童更多地留在家中比住在医院更恰当。

　　(一)抗逆转录病毒治疗的指征

　　最近对HIV感染发病机制的了解和新的抗逆转录病毒药物的出现，使HIV感染的治疗已发生很大变化。所有抗逆转录病毒药物均可用于儿童病例，目前使用抗病毒药物的指征为：

　　HIV感染的临床症状，包括临床表现A、B或C。CD4+T细胞绝对数或百分率下降，达到中度或严重免疫抑制;年龄在1岁以内的病儿，无论其临床、免疫学或病毒负荷状况;年龄大于1岁的病儿，无临床症状者，除非能明确其临床疾病进展的危险性极低或存在其它需延期治疗的因素，也主张早期治疗。应严密监测未开始治疗的病例的临床、免疫学和病毒负荷状态。

　　一旦发现以下情况即开始治疗：HIVRNA复制物数量极高或进行性增高;CD4+T细胞绝对数或百分率很快下降，达到中度免疫学抑制;出现临床症状。

　　(二)抗病毒治疗

　　1.核苷逆转录酶抑制剂 如齐多夫定(zidovudine，AZT)、二脱氧肌苷(DDI)、拉米夫定(1amivudine，STC)和司他夫定(stavudius，d4T)，此类药物能选择性与HIV逆转录酶结合，并渗入正在延长的DNA链中，使DNA链中止，从而抑制HIV的复制和转录。

　　2.非核苷逆转录酶抑制剂 如维乐命(Nevirapine，NVP)，Delavirdine(DLR)其主要作用于HIV逆转录酶的某个位点，使其失去活性，从而抑制HIV复制。

　　3.蛋白酶抑制剂 如沙奎那韦(saquinavir)、佳息患(indinavir，IDV)、奈非即韦(rifonavir)和利托那韦(ritonavir)，其机制通过抑制蛋白酶即阻断HIV复制和成熟过程中所必须的蛋白质合成，从而抑制HIV的复制。

　　单用一种药物治疗效果差，目前提倡2种以上药物联合治疗，但药物最佳搭配并无定论。已确诊的AIDS患儿应转入指定医院接受治疗。

　　(三)免疫学治疗

　　基因重组儿—2与抗病毒药物同时应用对改善免疫功能是有益的，儿—12是另一个有治疗价值的细胞因子，体外实验表明几—12能增强免疫细胞杀伤被HIV感染细胞的能力。

　　(四)支持及对症治疗

　　包括输血及营养支持疗法，补充维生素特别是维生素B12和叶酸。

　　(五)抗感染和抗肿瘤治疗

　　发生感染或肿瘤时，应给予相应的治疗。

　　儿童AIDS病的预防应特别注意以下几点：①严格禁止高危人群献血，在供血员中必须除外HIV抗体阳性者。②严格控制血液及各种血制品的质量。③加强宣传教育，普及AIDS知识，尤其对育龄期女性，让她们懂得自我保护，做好卫生消毒工作。④HIV感染者避免妊娠。⑤HIV抗体阳性母亲及其新生儿应服用AZT，以降低母婴传播。⑥疫苗预防：目前正在美国和泰国等地进行美国VaxGen公司研制的AIDSVAX疫苗是用基因重组技术，针对HIV—1的糖蛋白gpl20为靶位点，目前正在进行三期临床试验。

　　预防依靠认识到人类免疫缺陷病毒是如何传播的，让人们认识到避免性行为混乱和安全的性行为的重要性，对于防止艾滋病在青少年和成人中传播是必不可少的。

　　防止新生儿感染人类免疫缺陷病毒的最好方法是受感染的妇女避免怀孕。一些研究表明，采用剖宫产的分娩方法能减少婴儿感染的危险，但尚未经实践证实。

　　在人类免疫缺陷病毒研究中，一个最显著的进展是预防措施，即在许多病例中，用抗这种病毒的药物防止母-婴传播。已知感染人类免疫缺陷病毒的怀孕妇女，应在怀孕3个月后连续口服齐多夫定(至少6个月)，分娩过程中静脉滴注齐多夫定。并给予新生儿使用齐多夫定，持续6周。这些措施已使母-婴传播的比率降低了2/3(从25%降低到8%)。对其他药物正在进行更多的研究，可能使母-婴传播的比率降得更低。因此，所有怀孕妇女应在怀孕早期检查是否被人类免疫缺陷病毒感染，以便在需要时采用这种齐多夫定疗法。尽管通过乳汁感染艾滋病病毒的危险相对很低，但受感染的母亲应避免母乳喂养，特别是在有良好的婴儿食物和清洁水源的地区。在营养不良和因不洁净水感染腹泻危险性高的国家，母乳喂养的好处超过人类免疫缺陷病毒传播的危险。

　　由于儿童的人类免疫缺陷病毒状况还不清楚，所有的学校和托儿所应采取特殊的程序处理某些事件。如鼻出血和为了清洗与消毒被血污染的表面，在清洁过程中工作人员应避免他们的皮肤与血液接触。应常规地戴上手套，脱去手套后应洗手。污染的表面应用新配制的漂白剂溶液洗净和消毒，溶液配制比例为1份普通的漂白剂加入10～100份的水。

　　1.患有艾滋病者的抢救治疗，重要的问题是重建和恢复已被破坏的免疫功能。病人安静休养，食入丰富营养，禁食刺激性食物。

　　2.解除患者顾虑，心情愉快。

　　3.对艾滋病病人不要歧视、排斥他们，应教育他们树立战胜疾病的信心。

　　4.学者Bekesi等人证实，肌苷(Pranobex，其商品名为Imovir)对预防、治疗艾滋病有一定作用。这种药可以刺激机体内的淋巴细胞，使机体产生抗体，从而增强机体的抗艾滋病能力。

　　5.美国亚特大疾病控制中心的Forthal报告，他们证实三氮唑核苷可以阻制、HTLA-Ⅲ的复制，对艾滋病有治疗作用。

　　6.抗感染的急救治疗：患了艾滋病再感染其他病往往是病人死亡的重要原因。消除机会感染是抢救病人的重要环节。如有肺孢子虫肺炎可用螺旋霉素，戊烷脒或复方磺胺甲基异恶唑治疗;有口腔念珠菌感染时，可口服自制霉素或二性霉素;肺部霉菌感染亦可静脉注射二性霉素;合并弓形体病时，可口服磺胺嘧啶或乙胺嘧啶;如并发单纯疱疹病毒感染时，可用无环鸟甙治疗。

　　7.胸腺移植治疗：蒙特利尔的医学专家们给艾滋病做了胸腺移植后，病人的淋巴细胞开始增加，病情好转，但这种治疗方法还没有被大多数丈夫接受。

　　8.各国对艾滋病的防治疫苗和研究治疗药物投入了很大人力、物力、财力，不仅在西医方面有新的苗头，而且中医中药方面也有突破。不久的将来可能有新的成就。