方大爷
管理员
词条创建者
黑热病
黑热病(Kala--azar)又称内脏利什曼病(Visceral Leishmaniasis)，是由杜氏利什曼原虫引起、经白蛉传播的慢性地方性传染病。临床上以长期不规则发热、进行性脾肿、消瘦、贫血、白细胞减少及血浆球蛋白增高为特征。
权威版
所有内容来源于医学类权威资料，更专业，更准确
黑热病(Kala--azar)又称内脏利什曼病(Visceral Leishmaniasis)，是由杜氏利什曼原虫引起、经白蛉传播的慢性地方性传染病。临床上以长期不规则发热、进行性脾肿、消瘦、贫血、白细胞减少及血浆球蛋白增高为特征。
杜氏利什曼原虫(Leishmania donovani)锥虫科利什曼原虫属、细胞内寄生的鞭毛虫。与人体致病有关的四种利什曼原虫属在形态上无差异而在致病性与免疫学特性上有差异，热带利什曼原虫和墨西哥利什曼原虫引起皮肤利什曼原虫病(即“东方疖”);巴西利什曼原虫引起鼻咽粘膜利什曼原虫病;杜氏利什曼原虫主要寄生于内脏网状—内皮系统，引起黑热病。
杜氏利什曼原虫生活史分前鞭毛体和无鞭毛体。前者见于白蛉消化道，在22～25℃培养基中，呈纺锤形，前端有一游离鞭毛，其长度与体长相仿，约11×16μm。利杜体见于人和哺乳动物细胞内，在37℃组织培养中，呈卵园形，大小约4.4×2.8μm。
当雌性白蛉叮咬受染动物和患者时，将血中利杜体吸入白蛉胃中，2～3日后发育为成熟前鞭毛体，并行迅速二分法分裂繁殖，1周后前鞭毛体大量聚集于白蛉口腔及口器，当其叮咬人或动物时前鞭毛体即侵入体内，鞭毛脱落成为无鞭毛体(利杜体)。
(一)传染源 患者与病犬为主要传染源。皖北和豫东以北平原地区以患者为主;西北高原山区以病犬为主。
(二)传播途径 中华白蛉是我国黑热病主要传播媒介，主要通过白蛉叮咬传播，偶可经破损皮肤和粘膜、胎盘或输血传播。
(三)人群易感性 人群普遍易感，病后有持久免疫力。健康人也可具有不同程度的自然免疫性。
(四)流行特点 本病分布较广，中国、印度、孟加拉、西亚、地中海地区、东非及拉丁美洲有发现。我国流行于长江以北17个省市自治区。因起病缓慢，发病无明显季节性。10岁以内儿童多见，男性较女性多见。农村较城市多发。
当受染白蛉叮咬人时，将前鞭毛体注入皮下组织，少部分被中性粒细胞坡坏，大部被网状内皮系统的巨噬细胞所吞噬并在其中繁殖、增生，随血流至全身，破坏巨噬细胞，又被其它单核一巨噬细胞所吞噬，如此反复，导致机体单核巨噬细胞大量增生，以肝、脾、骨髓、淋巴结的损害为主。细胞增生和继发的阻塞性充血是肝脾、淋巴结肿大的基本原因。由于脾功能亢进及细胞毒性变态反应所致免疫性溶血，可引起全血细胞减少，血小板显著降低;患者易发生鼻衄、齿龈出血。由于粒细胞及免疫活性细胞的减少，所致机体免疫功能低下，易引起继发感染。因网状内皮系统不断增生，浆细胞大量增加，所致血浆球蛋白增高，加之肝脏受损合成白蛋白减少，致使血浆白球蛋比值倒置。若肾脏受损可产生蛋白尿。
主要病变见于以下脏器：脾脏显著肿大，重量可达4—5kg，被膜增厚，增生的巨噬细胞内含大量利杜体，浆细胞增生，可因脾内血流受阻充血、小动脉受压，出现脾梗塞与脾功亢进。后期因纤维组织增生而使脾肿变硬。胆肝呈轻、中度肿大，被膜增厚，汇管区、肝窦内及枯否细胞内充满大量利杜体以及浆细胞、淋巴细胞。肝小叶中心肝细胞受压而萎缩，周围肝细胞浊肿，或因缺血发生肝脂肪变性，或因结缔组织增生导致肝硬化。骨髓组织极度增生呈暗红色，脂肪组织明显减少;巨噬细胞明显增生，其中可见大量利杜体;中幼粒细胞异常增多，晚幼粒及分叶核粒细胞、嗜酸性粒细胞明显减少;有核红细胞增加;巨核细胞正常或减少，而血小板显著减少。淋巴结肿大，皮质、髓质与窦道内可找到含利杜体的巨噬细胞，浆细胞增多。此外，扁桃体、肺、肾、胰腺、睾丸等组织内亦有巨噬细胞增生，并结找到利杜体。肾小球血管基底膜上可见免疫复合物(IgG、M和C3)沉积，提示可致免疫复合物性肾病。
潜伏期长短不一，平均3～6月(10日至9年)。
早期发热为主要症状，起病缓慢，症状轻而不典型，长期不规则发热，约1/2～1/3病例呈双峰热型，即1日内有2次体温升高(升降幅度超过1℃)。其它热型可类似伤寒、结核、疟疾或波浪热(即布鲁氏杆菌病)。发热早期多持续3～5周后消退，数周后可再度升高，如此复发与间歇相交替，可持续一年以上。发热时可伴畏寒、盗汗食欲不振、乏力，头昏等症状。发热虽持续较久，但仍能坚持一般劳动，是其特征。
病后3～6月典型症状逐渐明显，长期不规则发热，乏力、纳差、消瘦和咳嗽等。可因贫血出血心悸、气短及贫血貌，重症可出现心脏扩大和心力衰竭。因小板减少等因素可有鼻衄、牙龈出血等出血倾向。脾脏呈进行性肿大，自2～3病周即可触及，质地柔软，以后随病期延长脾肿逐渐明显且变硬，半年可平脐，年余可达盆腔，若脾内栓寒或出血，则可引起脾区疼痛和压痛，有时可闻及摩擦音。肝脏肿大稍晚，较脾肿轻，偶见黄疸和腹水，淋巴结呈轻、中度肿大，无明显压痛。
晚期患者(发病1～2年后)可因长期发热营养不良，极度消瘦，致使患儿发育障碍。病情加重后皮肤有色素沉着，偶至肝硬化。亦可因脾功亢进，抵抗力降低，常并发肺炎、粒细胞缺乏症、败血症等。
此外，尚有皮肤型和淋巴结型黑热病等，均可于病变部位找到利杜体。
(一)诊断
1.流行病学资料 流行区居住或逗留史，是否为白蛉活动季节。
2.临床表现 起病缓慢，长期、反复不规则发热，进行性脾肿、贫血、消瘦、白细胞减少等，而全身中毒症状相对较轻。
3.实验室检查
(1)全血细胞减少，白细胞多在1.5～3.0×108/L间，甚至中性粒细胞缺乏;贫血呈中度，血小板减少。
(2)血浆球蛋白显著增高，球蛋白沉淀试验(水试验)、醛凝试验、锑剂试验多呈阳性;白蛋白减少，A/G可倒置。
(3)血清特异性抗原抗体检测阳性有助诊断。骨髓、淋巴结或脾、肝组织穿针涂片，找到利杜体或穿刺物培养查见前鞭毛体可确诊。
(4)治疗性诊断：可用葡萄糖酸锑钠试验治疗，若疗效显著有助于本病诊断。
(二)鉴别诊断
本病应用结核病、伤寒、疟疾、布鲁氏杆菌病、白血症、恶性组织细胞病、何杰金病、慢性血吸虫病及其它病因所致肝硬化、恶急性细菌性心骨膜炎等疾患相鉴别。
(一)一般对症治疗 休息与营养，以及针对并发症给予输血或输注粒细胞、抗感染等。
(二)病原治疗 首选葡萄糖酸锑钠，总剂量成人<90～130mg/kg，儿童150～200mg/kg，分6次，每日1次，静脉或肌肉注射。疗效迅速而显著，副作用少。病情重危或有心肝疾患者慎用或改用3周疗法。对锑剂无效或禁忌者可选下列非锑剂药物：
1.戊烷脒(pentamidine)：剂量为4mg/kg/次，新鲜配制成10%溶液肌肉注射，每日或间日1次，10～15次为一疗程。治愈率70%左右。
2.二性霉素B：锑剂和戊烷脒疗效不佳时可加用，每日剂量自0.1mg/kg开始，逐渐递增至1.0mg/kg ，或间日静脉缓滴，总剂量成人为2.0。本品对肾脏等脏器毒性大，宜并用肾上腺皮质激素，若出现蛋白尿即应停药。
(三)脾切除 巨脾或伴脾功亢进，或多种治疗无效时应考虑脾切除。术后再给予病原治疗，治疗1年后无复发者视为治愈。
病原学
杜氏利什曼原虫(Leishmania donovani)锥虫科利什曼原虫属、细胞内寄生的鞭毛虫。与人体致病有关的四种利什曼原虫属在形态上无差异而在致病性与免疫学特性上有差异，热带利什曼原虫和墨西哥利什曼原虫引起皮肤利什曼原虫病(即“东方疖”);巴西利什曼原虫引起鼻咽粘膜利什曼原虫病;杜氏利什曼原虫主要寄生于内脏网状—内皮系统，引起黑热病。
杜氏利什曼原虫生活史分前鞭毛体和无鞭毛体。前者见于白蛉消化道，在22～25℃培养基中，呈纺锤形，前端有一游离鞭毛，其长度与体长相仿，约11×16μm。利杜体见于人和哺乳动物细胞内，在37℃组织培养中，呈卵园形，大小约4.4×2.8μm。
当雌性白蛉叮咬受染动物和患者时，将血中利杜体吸入白蛉胃中，2～3日后发育为成熟前鞭毛体，并行迅速二分法分裂繁殖，1周后前鞭毛体大量聚集于白蛉口腔及口器，当其叮咬人或动物时前鞭毛体即侵入体内，鞭毛脱落成为无鞭毛体(利杜体)。
流行病学
(一)传染源 患者与病犬为主要传染源。皖北和豫东以北平原地区以患者为主;西北高原山区以病犬为主。
(二)传播途径 中华白蛉是我国黑热病主要传播媒介，主要通过白蛉叮咬传播，偶可经破损皮肤和粘膜、胎盘或输血传播。
(三)人群易感性 人群普遍易感，病后有持久免疫力。健康人也可具有不同程度的自然免疫性。
(四)流行特点 本病分布较广，中国、印度、孟加拉、西亚、地中海地区、东非及拉丁美洲有发现。我国流行于长江以北17个省市自治区。因起病缓慢，发病无明显季节性。10岁以内儿童多见，男性较女性多见。农村较城市多发。
发病机理与病理变化
当受染白蛉叮咬人时，将前鞭毛体注入皮下组织，少部分被中性粒细胞坡坏，大部被网状内皮系统的巨噬细胞所吞噬并在其中繁殖、增生，随血流至全身，破坏巨噬细胞，又被其它单核一巨噬细胞所吞噬，如此反复，导致机体单核巨噬细胞大量增生，以肝、脾、骨髓、淋巴结的损害为主。细胞增生和继发的阻塞性充血是肝脾、淋巴结肿大的基本原因。由于脾功能亢进及细胞毒性变态反应所致免疫性溶血，可引起全血细胞减少，血小板显著降低;患者易发生鼻衄、齿龈出血。由于粒细胞及免疫活性细胞的减少，所致机体免疫功能低下，易引起继发感染。因网状内皮系统不断增生，浆细胞大量增加，所致血浆球蛋白增高，加之肝脏受损合成白蛋白减少，致使血浆白球蛋比值倒置。若肾脏受损可产生蛋白尿。
主要病变见于以下脏器：脾脏显著肿大，重量可达4—5kg，被膜增厚，增生的巨噬细胞内含大量利杜体，浆细胞增生，可因脾内血流受阻充血、小动脉受压，出现脾梗塞与脾功亢进。后期因纤维组织增生而使脾肿变硬。胆肝呈轻、中度肿大，被膜增厚，汇管区、肝窦内及枯否细胞内充满大量利杜体以及浆细胞、淋巴细胞。肝小叶中心肝细胞受压而萎缩，周围肝细胞浊肿，或因缺血发生肝脂肪变性，或因结缔组织增生导致肝硬化。骨髓组织极度增生呈暗红色，脂肪组织明显减少;巨噬细胞明显增生，其中可见大量利杜体;中幼粒细胞异常增多，晚幼粒及分叶核粒细胞、嗜酸性粒细胞明显减少;有核红细胞增加;巨核细胞正常或减少，而血小板显著减少。淋巴结肿大，皮质、髓质与窦道内可找到含利杜体的巨噬细胞，浆细胞增多。此外，扁桃体、肺、肾、胰腺、睾丸等组织内亦有巨噬细胞增生，并结找到利杜体。肾小球血管基底膜上可见免疫复合物(IgG、M和C3)沉积，提示可致免疫复合物性肾病。
临床表现
潜伏期长短不一，平均3～6月(10日至9年)。
早期发热为主要症状，起病缓慢，症状轻而不典型，长期不规则发热，约1/2～1/3病例呈双峰热型，即1日内有2次体温升高(升降幅度超过1℃)。其它热型可类似伤寒、结核、疟疾或波浪热(即布鲁氏杆菌病)。发热早期多持续3～5周后消退，数周后可再度升高，如此复发与间歇相交替，可持续一年以上。发热时可伴畏寒、盗汗食欲不振、乏力，头昏等症状。发热虽持续较久，但仍能坚持一般劳动，是其特征。
病后3～6月典型症状逐渐明显，长期不规则发热，乏力、纳差、消瘦和咳嗽等。可因贫血出血心悸、气短及贫血貌，重症可出现心脏扩大和心力衰竭。因小板减少等因素可有鼻衄、牙龈出血等出血倾向。脾脏呈进行性肿大，自2～3病周即可触及，质地柔软，以后随病期延长脾肿逐渐明显且变硬，半年可平脐，年余可达盆腔，若脾内栓寒或出血，则可引起脾区疼痛和压痛，有时可闻及摩擦音。肝脏肿大稍晚，较脾肿轻，偶见黄疸和腹水，淋巴结呈轻、中度肿大，无明显压痛。
晚期患者(发病1～2年后)可因长期发热营养不良，极度消瘦，致使患儿发育障碍。病情加重后皮肤有色素沉着，偶至肝硬化。亦可因脾功亢进，抵抗力降低，常并发肺炎、粒细胞缺乏症、败血症等。
此外，尚有皮肤型和淋巴结型黑热病等，均可于病变部位找到利杜体。
诊断与鉴别诊断
(一)诊断
1.流行病学资料 流行区居住或逗留史，是否为白蛉活动季节。
2.临床表现 起病缓慢，长期、反复不规则发热，进行性脾肿、贫血、消瘦、白细胞减少等，而全身中毒症状相对较轻。
3.实验室检查
(1)全血细胞减少，白细胞多在1.5～3.0×108/L间，甚至中性粒细胞缺乏;贫血呈中度，血小板减少。
(2)血浆球蛋白显著增高，球蛋白沉淀试验(水试验)、醛凝试验、锑剂试验多呈阳性;白蛋白减少，A/G可倒置。
(3)血清特异性抗原抗体检测阳性有助诊断。骨髓、淋巴结或脾、肝组织穿针涂片，找到利杜体或穿刺物培养查见前鞭毛体可确诊。
(4)治疗性诊断：可用葡萄糖酸锑钠试验治疗，若疗效显著有助于本病诊断。
(二)鉴别诊断
本病应用结核病、伤寒、疟疾、布鲁氏杆菌病、白血症、恶性组织细胞病、何杰金病、慢性血吸虫病及其它病因所致肝硬化、恶急性细菌性心骨膜炎等疾患相鉴别。
治疗
(一)一般对症治疗 休息与营养，以及针对并发症给予输血或输注粒细胞、抗感染等。
(二)病原治疗 首选葡萄糖酸锑钠，总剂量成人<90～130mg/kg，儿童150～200mg/kg，分6次，每日1次，静脉或肌肉注射。疗效迅速而显著，副作用少。病情重危或有心肝疾患者慎用或改用3周疗法。对锑剂无效或禁忌者可选下列非锑剂药物：
1.戊烷脒(pentamidine)：剂量为4mg/kg/次，新鲜配制成10%溶液肌肉注射，每日或间日1次，10～15次为一疗程。治愈率70%左右。
2.二性霉素B：锑剂和戊烷脒疗效不佳时可加用，每日剂量自0.1mg/kg开始，逐渐递增至1.0mg/kg ，或间日静脉缓滴，总剂量成人为2.0。本品对肾脏等脏器毒性大，宜并用肾上腺皮质激素，若出现蛋白尿即应停药。
(三)脾切除 巨脾或伴脾功亢进，或多种治疗无效时应考虑脾切除。术后再给予病原治疗，治疗1年后无复发者视为治愈。
大众版
全民参与编写并经严格审核发布，更丰富，更完善
黑热病，又称内脏利什曼病，是利什曼原虫(leishmania)经白蛉传播引起的一种地方性传染病。在我国分布于山东、江苏、安徽、河南、河北、陕西、甘肃、新疆、宁夏、青海、四川、山西、湖北、辽宁、内蒙古及北京郊区各县等地区。
( 一)形态杜氏利什曼原虫有无鞭毛体( 利杜体) 和前鞭毛体两种形态。利杜体虫体很小，无游离鞭毛，有的呈椭圆形，大小为(2.9～5.7)um×(1.8~4.0)um有的呈圆形，直径2.4～5.2um。姬氏或瑞氏染色后， 原虫胞质呈浅蓝色，胞核呈红色圆形，常位于虫体的一端。动基体位于对侧呈紫红色小杆状。用油镜检查时，在动基体附近可见一点状的毛基体，鞭毛根即由此发出。
( 二)生活史
利杜体寄生于病人( 或储藏宿主)的巨噬细胞内，当白蛉叮咬受染病人或动物时， 利杜体随血液进入白蛉胃内，?天后可发育成前鞭毛体。此时虫体变长，并于前端伸出一根鞭毛，虫体运动活跃。前鞭毛体通过二分裂法进行迅速繁殖，3天后具有感染性并集中于白蛉口腔及喙部。当白蛉再叮咬人或动物时，前鞭毛体即侵入宿主体内，一部分被多核白细胞吞噬消灭，一部分被巨噬细胞吞噬后即在其中发育，虫体变圆，鞭毛脱落，形成利杜体。利杜体在巨噬细胞内亦以二分裂法繁殖，直至胀破巨噬细胞，释出的利杜体又被其他巨噬细胞吞噬而在其中繁殖，如此反复，并导致机体单核-巨细胞系统大量增生。
利杜体在巨噬细胞中繁殖，导致巨噬细胞大量破坏和增生，使病人除脑外几乎全身组织内均显示巨噬细胞大量增生，同时浆细胞也大量增生。巨噬细胞增生导致病变，其中受损最重的是脾、肝、骨髓、淋巴结。病人的潜伏期长短不一，短者不到20天，长者偶可达9年，平均3～6 个月。其临床表现如下。
1.早期 缓慢发病，症状轻而不典型， 常见症状是不规则发热，伴有盗汗、不适、消化不良、体重减轻、左季肋部不适等。1/3～1/2病例呈双峰热型，即一天内有两次体温升高，其他热型可类似伤寒、结核、疟疾或布鲁氏菌病等。发热持续数周但仍能坚持一般劳动。
2. 晚期 病后?3～6月，黑热病的临床症状逐渐明显，表现为长期不规则的发热、消瘦、乏力、食欲减退。由于脾功能亢进和免疫溶血而引起红细胞、白细胞和血小板都减少的全血性贫血。因贫血而有心悸、气短、头晕、口唇和牙床及结膜苍白，重者可出现心肌肥大及心力衰竭。因血小板减少及凝血因子缺陷，病人常出现鼻出血及牙龈出血。因巨噬细胞大量增生，浆细胞增多导致脾脏显著肿大，病后2～3周即可触及，随着病情发展，脾下缘可超过脐部，甚至接近耻骨上方，但一般在左肋缘下10cm左右。脾脏早期比较柔软，晚期脾内网状内皮细胞和纤维组织增生而变硬，一般无触痛，如发生脾梗塞，可出现疼痛及压痛。有1/3～1/2 的病人肝脏肿大，一般出现较晚，质柔韧，下缘大都在右肋缘下6cm以内。偶有黄疸及腹水。淋巴结常呈轻度或中度肿大。病情缓解与加重交替出现为本症的特点。但隔一段时间又重复发作，并日益加重，脾肿发展，到晚期不能缓解。
3.皮肤型黑热病杜氏利什曼原虫在某些地区也能引起皮肤病变，称为皮肤型黑热病。皮肤型黑热病有时单独存在，有时与内脏病变同时存在。但大多出现在锑剂治疗后1～2年，也发生在内脏病变消失多年之后，所以也有称为黑热病后皮肤利什曼疹。皮肤病变分结节型与退色斑型。我国常见为结节型，表现为皮肤上出现大大小小肉芽瘤样的结节，有的孤立分散，有的连成一片，结节处的皮肤大都发红。隆起较高的结节，压之有弹性，样似胶冻，皮肤薄而光滑，结节不痛、不痒、不溃烂。好发部位依次为颜面、颈部、胸、背、四肢。病变很易与瘤型麻风病相混淆，但本病患处四肢不麻木， 结节内常能找到利杜体。退色斑型为色素减退的斑疹，针头大小至7～8mm不等。
4.并发症黑热病病人由于抵抗力降低，很容易并发感染。以肺炎最为常见且为死亡的重要原因。患儿可并发老马疳，常见于口腔，甚至波及鼻、腭、额、咽等部位，引起急性病症而死亡。急性粒细胞缺乏症也是本病的重要并发症之一。
如在白蛉活动季节(5～9月)有流行区居住史及本病的临床症状可提供线索。
1. 病原学检查 可用骨髓穿刺( 髂骨或脊突)、脾脏穿刺，或肿大的淋巴结穿刺等方法。取少许组织作成涂片，经瑞氏、姬氏染剂染色后可查见利杜体。皮肤型可从皮损处作皮肤活检，并涂片检查原虫。
2. 免疫学检查
(1)血清抗体检测：用感染动物的肝、脾或培养的前鞭毛体制备抗原，用补体结合试验、免疫荧光、酶联免疫等测定血清中抗体， 阳性率95%以上。病期一周左右即可出现阳性，但与结核、麻风、锥虫病等有交叉反应。
(2)特异性抗原检测：可用单克隆抗体检测血清中的黑热病原虫的循环抗原。本试验的敏感性、特异性及重复性都较好，阳性率较高。
1. 地理分布 黑热病是一种地域性疾病，主要流行于印度、地中海沿岸国家和地区。在我国流行于长江以北约16 省市自治区的广大农村，包括平原、山丘和荒漠三种不同类型的地区。近年主要在甘肃、四川、陕西、山西、新疆和内蒙古等地有病例发生。
2.传播媒介已证明本病的传播媒介为白蛉，在我国主要有中华白蛉( phlebotomus chinensis )、中华白蛉长管亚种( ph. ch. longiductus)和硕大白蛉吴氏亚种(ph. major wui )。其中以中华白蛉最为重要，它在我国分布广泛。白蛉的活动盛期在我国北方大多在5～9月份，此时也是白蛉吸血传播黑热病的时间，但由于黑热病在人( 及犬)体内的潜伏期不定，所以临床上发病的季节性不强。
?3.保虫宿主 黑热病是人兽共患寄生虫病。尤其是丘陵、山区、森林、荒漠地带的野生动物感染者多见，人只是进入这些地方后可受感染，故利什曼病主要是动物源性或自然疫源性疾病。犬科动物包括犬、狼、胡狼、赤狐和豪猪等为黑热病的重要保虫宿主。在居民区，保虫宿主主要是家犬，而在流行性较大的野战部队和从事野外作业的特种兵( 如工程兵)部队，感染可来自野生动物保虫宿主。1995年新疆生产建设兵团在塔里木河两岸进行开垦后，发生了利什曼病的感染。海湾战争时，尽管多国部队采取了多种防疫措施，仍然发生了利什曼原虫的感染。
1.控制传染源在黑热病流行区，应与地方防疫部门配合定期对疫情动态进行监测，无论军队还是附近居民，如有新病人出现，应及时隔离治疗，并调查病人有无外出活动。流动性较大的野战部队到疫区执行任务归来后，应做免疫学监测。对探亲归来人员、新兵及来队家属也应及时检测。
在流行区病犬是主要传染源，因此在治疗病人的同时，必须对犬进行定期检查。发现病犬，如果有保留价值( 如军犬)可参见人的治疗方法进行治疗，对无价值犬立即捕杀。
常用的治疗药物有：
(1)五价锑制剂是治疗本病的特效药， 现有两种剂型。应用较多的是葡萄糖酸锑钠，疗效迅速而显著。副作用小，有心、肝疾病者慎用。需要注意的是过期药物中五价锑可降为三价锑，毒性增加，勿用。
(2)不能应用锑剂者可用喷他脒( 戊烷脒)，新鲜配制成10%溶液肌肉注射，每日或间日一次，10～15次为一疗程。治愈率70%。
在非常时期，无上述药物时，亦可试用甲硝唑( 灭滴灵)。
2.白蛉的防治
(1)灭蛉：在我国长江以北广大平原地区的中华白蛉属家栖。本地区驻防较稳定的部队，可采取军地联合药物的灭蛉措施。白蛉成虫比较脆弱，对杀虫剂十分敏感，很少产生抗药性。它的活动期较短，在我国为5～9月份。5月中下旬，可选用敌敌畏、马拉硫磷、美曲膦酯( 敌百虫)等喷洒营区的室内、厕所及军( 警)犬舍等场所的墙面，要特别留意鼠洞和墙缝。而西北、华北山丘地区的中华白蛉及西北荒漠地区的吴氏白蛉一般属野栖，可考虑飞机喷洒灭蛉药物。在需要进行野外执勤时，应先查清本地区有无本病的传播。
(2)减少人-白蛉的接触：在流行性较大的野战部队、临时到疫区野外执勤或由于各种原因药物灭蛉有困难的，可在营区、帐篷、蚊帐、纱窗及人体暴露部位使用驱避剂， 避免白蛉叮咬。
( 一)形态杜氏利什曼原虫有无鞭毛体( 利杜体) 和前鞭毛体两种形态。利杜体虫体很小，无游离鞭毛，有的呈椭圆形，大小为(2.9～5.7)um×(1.8~4.0)um有的呈圆形，直径2.4～5.2um。姬氏或瑞氏染色后， 原虫胞质呈浅蓝色，胞核呈红色圆形，常位于虫体的一端。动基体位于对侧呈紫红色小杆状。用油镜检查时，在动基体附近可见一点状的毛基体，鞭毛根即由此发出。
( 二)生活史
利杜体寄生于病人( 或储藏宿主)的巨噬细胞内，当白蛉叮咬受染病人或动物时， 利杜体随血液进入白蛉胃内，?天后可发育成前鞭毛体。此时虫体变长，并于前端伸出一根鞭毛，虫体运动活跃。前鞭毛体通过二分裂法进行迅速繁殖，3天后具有感染性并集中于白蛉口腔及喙部。当白蛉再叮咬人或动物时，前鞭毛体即侵入宿主体内，一部分被多核白细胞吞噬消灭，一部分被巨噬细胞吞噬后即在其中发育，虫体变圆，鞭毛脱落，形成利杜体。利杜体在巨噬细胞内亦以二分裂法繁殖，直至胀破巨噬细胞，释出的利杜体又被其他巨噬细胞吞噬而在其中繁殖，如此反复，并导致机体单核-巨细胞系统大量增生。
利杜体在巨噬细胞中繁殖，导致巨噬细胞大量破坏和增生，使病人除脑外几乎全身组织内均显示巨噬细胞大量增生，同时浆细胞也大量增生。巨噬细胞增生导致病变，其中受损最重的是脾、肝、骨髓、淋巴结。病人的潜伏期长短不一，短者不到20天，长者偶可达9年，平均3～6 个月。其临床表现如下。
1.早期 缓慢发病，症状轻而不典型， 常见症状是不规则发热，伴有盗汗、不适、消化不良、体重减轻、左季肋部不适等。1/3～1/2病例呈双峰热型，即一天内有两次体温升高，其他热型可类似伤寒、结核、疟疾或布鲁氏菌病等。发热持续数周但仍能坚持一般劳动。
2. 晚期 病后?3～6月，黑热病的临床症状逐渐明显，表现为长期不规则的发热、消瘦、乏力、食欲减退。由于脾功能亢进和免疫溶血而引起红细胞、白细胞和血小板都减少的全血性贫血。因贫血而有心悸、气短、头晕、口唇和牙床及结膜苍白，重者可出现心肌肥大及心力衰竭。因血小板减少及凝血因子缺陷，病人常出现鼻出血及牙龈出血。因巨噬细胞大量增生，浆细胞增多导致脾脏显著肿大，病后2～3周即可触及，随着病情发展，脾下缘可超过脐部，甚至接近耻骨上方，但一般在左肋缘下10cm左右。脾脏早期比较柔软，晚期脾内网状内皮细胞和纤维组织增生而变硬，一般无触痛，如发生脾梗塞，可出现疼痛及压痛。有1/3～1/2 的病人肝脏肿大，一般出现较晚，质柔韧，下缘大都在右肋缘下6cm以内。偶有黄疸及腹水。淋巴结常呈轻度或中度肿大。病情缓解与加重交替出现为本症的特点。但隔一段时间又重复发作，并日益加重，脾肿发展，到晚期不能缓解。
3.皮肤型黑热病杜氏利什曼原虫在某些地区也能引起皮肤病变，称为皮肤型黑热病。皮肤型黑热病有时单独存在，有时与内脏病变同时存在。但大多出现在锑剂治疗后1～2年，也发生在内脏病变消失多年之后，所以也有称为黑热病后皮肤利什曼疹。皮肤病变分结节型与退色斑型。我国常见为结节型，表现为皮肤上出现大大小小肉芽瘤样的结节，有的孤立分散，有的连成一片，结节处的皮肤大都发红。隆起较高的结节，压之有弹性，样似胶冻，皮肤薄而光滑，结节不痛、不痒、不溃烂。好发部位依次为颜面、颈部、胸、背、四肢。病变很易与瘤型麻风病相混淆，但本病患处四肢不麻木， 结节内常能找到利杜体。退色斑型为色素减退的斑疹，针头大小至7～8mm不等。
4.并发症黑热病病人由于抵抗力降低，很容易并发感染。以肺炎最为常见且为死亡的重要原因。患儿可并发老马疳，常见于口腔，甚至波及鼻、腭、额、咽等部位，引起急性病症而死亡。急性粒细胞缺乏症也是本病的重要并发症之一。
如在白蛉活动季节(5～9月)有流行区居住史及本病的临床症状可提供线索。
1. 病原学检查 可用骨髓穿刺( 髂骨或脊突)、脾脏穿刺，或肿大的淋巴结穿刺等方法。取少许组织作成涂片，经瑞氏、姬氏染剂染色后可查见利杜体。皮肤型可从皮损处作皮肤活检，并涂片检查原虫。
2. 免疫学检查
(1)血清抗体检测：用感染动物的肝、脾或培养的前鞭毛体制备抗原，用补体结合试验、免疫荧光、酶联免疫等测定血清中抗体， 阳性率95%以上。病期一周左右即可出现阳性，但与结核、麻风、锥虫病等有交叉反应。
(2)特异性抗原检测：可用单克隆抗体检测血清中的黑热病原虫的循环抗原。本试验的敏感性、特异性及重复性都较好，阳性率较高。
1. 地理分布 黑热病是一种地域性疾病，主要流行于印度、地中海沿岸国家和地区。在我国流行于长江以北约16 省市自治区的广大农村，包括平原、山丘和荒漠三种不同类型的地区。近年主要在甘肃、四川、陕西、山西、新疆和内蒙古等地有病例发生。
2.传播媒介已证明本病的传播媒介为白蛉，在我国主要有中华白蛉( phlebotomus chinensis )、中华白蛉长管亚种( ph. ch. longiductus)和硕大白蛉吴氏亚种(ph. major wui )。其中以中华白蛉最为重要，它在我国分布广泛。白蛉的活动盛期在我国北方大多在5～9月份，此时也是白蛉吸血传播黑热病的时间，但由于黑热病在人( 及犬)体内的潜伏期不定，所以临床上发病的季节性不强。
?3.保虫宿主 黑热病是人兽共患寄生虫病。尤其是丘陵、山区、森林、荒漠地带的野生动物感染者多见，人只是进入这些地方后可受感染，故利什曼病主要是动物源性或自然疫源性疾病。犬科动物包括犬、狼、胡狼、赤狐和豪猪等为黑热病的重要保虫宿主。在居民区，保虫宿主主要是家犬，而在流行性较大的野战部队和从事野外作业的特种兵( 如工程兵)部队，感染可来自野生动物保虫宿主。1995年新疆生产建设兵团在塔里木河两岸进行开垦后，发生了利什曼病的感染。海湾战争时，尽管多国部队采取了多种防疫措施，仍然发生了利什曼原虫的感染。
1.控制传染源在黑热病流行区，应与地方防疫部门配合定期对疫情动态进行监测，无论军队还是附近居民，如有新病人出现，应及时隔离治疗，并调查病人有无外出活动。流动性较大的野战部队到疫区执行任务归来后，应做免疫学监测。对探亲归来人员、新兵及来队家属也应及时检测。
在流行区病犬是主要传染源，因此在治疗病人的同时，必须对犬进行定期检查。发现病犬，如果有保留价值( 如军犬)可参见人的治疗方法进行治疗，对无价值犬立即捕杀。
常用的治疗药物有：
(1)五价锑制剂是治疗本病的特效药， 现有两种剂型。应用较多的是葡萄糖酸锑钠，疗效迅速而显著。副作用小，有心、肝疾病者慎用。需要注意的是过期药物中五价锑可降为三价锑，毒性增加，勿用。
(2)不能应用锑剂者可用喷他脒( 戊烷脒)，新鲜配制成10%溶液肌肉注射，每日或间日一次，10～15次为一疗程。治愈率70%。
在非常时期，无上述药物时，亦可试用甲硝唑( 灭滴灵)。
2.白蛉的防治
(1)灭蛉：在我国长江以北广大平原地区的中华白蛉属家栖。本地区驻防较稳定的部队，可采取军地联合药物的灭蛉措施。白蛉成虫比较脆弱，对杀虫剂十分敏感，很少产生抗药性。它的活动期较短，在我国为5～9月份。5月中下旬，可选用敌敌畏、马拉硫磷、美曲膦酯( 敌百虫)等喷洒营区的室内、厕所及军( 警)犬舍等场所的墙面，要特别留意鼠洞和墙缝。而西北、华北山丘地区的中华白蛉及西北荒漠地区的吴氏白蛉一般属野栖，可考虑飞机喷洒灭蛉药物。在需要进行野外执勤时，应先查清本地区有无本病的传播。
(2)减少人-白蛉的接触：在流行性较大的野战部队、临时到疫区野外执勤或由于各种原因药物灭蛉有困难的，可在营区、帐篷、蚊帐、纱窗及人体暴露部位使用驱避剂， 避免白蛉叮咬。
合作编辑者
相关文章
相关问答
更多评论
